资源枯竭型城市绿色转型探索——以贵州省铜仁市万山区为例

一、资源枯竭型城市的发展困境万山是矿产资源富集地,新中国成立后,国家在万山建立了全国最大的汞工业生产基地,成立了中央直属大型矿山企业——贵州汞矿。在"三年自然灾害"期间,为国家偿还苏联外债作出了重要贡献,被周恩来总理誉为"爱国汞"。     

溴敌隆投毒偶合颅脑损伤致出血性脑疝死亡1例

<正>1案例1.1简要案情李某,男,42岁。在家睡觉后一直叫不醒,在送往医院的途中医生宣布死亡。据家属反映,李某生前（一周）刷牙过程中经常出现牙龈出血及身体出现少量点片状皮肤红斑,家人以为是身体上火,没有引起重视及就医。死前一天与他人打架,致额头肿胀,左眼瘀青。后查实,李某妻子为避免每日酗酒丈夫家暴自己,少量、多次在茶水中投放溴敌隆,长达半月之久。     

硒对汞致雏鸡肝功能损伤的拮抗作用

选用健康伊沙褐雏鸡250只,分为对照组、汞中毒组、3个水平的硒保护组,研究汞对血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响以及硒与汞之间的相互作用效应.试验结果表明,汞可使血清中AST、ALT、ALP活性显著升高(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性降低(P＜0.01),引发肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著增高(P＜0.01),且有时间-效应关系;硒可使血清中AST、ALT、ALP活性显著降低(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),阻止肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著降低(P＜0.01),且有时间-效应关系.从而说明汞中毒损伤肝功能;硒对汞致肝功能的损伤具有拮抗作用.     

二甲基亚硝胺急性中毒死亡1例

正1案例1.1病史摘要某男,28岁,学生,某日喝了宿舍饮水机里的水,1 h后出现恶心、呕吐,呕吐十余次,呕吐物为胃内容物,后出现寒战,体温升高至39.7℃。急诊查血常规:血小板366×109/L,白细胞12.84×109/L,中性粒细胞78.5%,拟诊"急性胃肠炎",予以对症支持治疗,呕吐症状好转,体温37.4℃,诉中上腹不适。次日血常规:血小板126×109/L,白细胞13.85×109/L,中性粒细胞     

酒后口服白加黑中毒死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情及现场勘查2013年1月21日21时许,于某(女,24岁)被人发现死于某宾馆房间内。现场勘查见房间门窗完好,室内充满酒精味;死者平卧于床上,衣着整齐;地面见呕吐物(内掺杂有药粒)、空酒瓶、白加黑药瓶及散落的药片。1.2法医学检验尸表检验现场勘验后3h进行尸检。尸斑呈暗红色,于尸体背侧未受压区,重压褪色;尸僵强。双侧     

后遗症复发责任单位须赔偿

2005年，王凤从热水器公司购买了一台家用热水器，由公司负责安装几天后因为热水器安装质量不符合要求，王风在家洗澡时一氧化碳中毒住院，为此热水器公司赔偿她1万余元.     

孕产妇及新生儿溴敌隆中毒2例

正1案例1.1案例1朱某,女,24岁,妊娠6个月时外地养胎2月,回家2 d后出现牙龈、鼻腔出血。妊娠8个月产检时发现凝血功能差,无既往血液系统疾病史,故未做任何处理。回家后牙龈、鼻腔仍不时出血,10 d后出血量增多,并出现血尿,立即送院,诊断为凝血功能障碍。当晚转院,输注血浆治疗,于次日行剖宫产术,产一男婴     

隐匿性CO中毒死亡分析1例

<正>1案例资料1.1简要案情某日16时许,某酒店服务员叫门退房,男性起床,同伴女性呼之不应,报120证实死亡,要求进行现场勘查。1.2现场勘查事发酒店临街,经营多年,一楼为商铺及饭店,一二楼均有厨房。事发房间位于酒店二楼,厨房隔壁,房间面积约13平方米,室内灯光昏暗。进门左手边为一张1.5米大床,床单中部有血染,较浅淡,周围有尿迹。房门正对墙上有两扇窗户(均关闭),     

百草枯中毒死亡2例

<正>1案例资料例1陈某(男,41岁)口服百草枯原液3h后入院。检查见面色发青,双瞳孔不等大,口唇发绀。1h后口吐白沫,呼吸困难,肢体抽搐,心跳骤停、抢救无效于服毒后约7h死亡。尸检见气管内有少量淡绿色液体,肺局部萎陷,胃和小肠内见绿色液态物,胃粘膜广泛点状出血,尿液呈淡绿色。病理组织学检验主要     

成年小鼠氯胺酮慢性中毒后脑细胞凋亡

目的研究不同持续时间和剂量下氯胺酮慢性中毒对成年小鼠脑细胞凋亡发生的影响。方法氯胺酮按不同剂量(4、10、20、30mg/kg)每周2次于成年小鼠尾静脉注射,建立小鼠氯胺酮滥用慢性中毒模型,氯胺酮连续注射1、2、4、8、12周后处死。采用透射电镜进行细胞凋亡的定性检测,以Caspase-3免疫荧光染色法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)定量检测凋亡细胞数,推断凋亡发生的时间,并统计分析实验结果。结果氯胺酮染毒1周后,在透射电镜下见到脑组织海马及纹状体区域有明显的神经元凋亡,并持续至8周后;染毒1周可见Caspase-3高表达,4周后呈持续低水平表达;染毒1周后可见TUNEL阳性细胞较对照组明显增加,4周时仍处于高水平表达。结论氯胺酮尾静脉注射可致成年小鼠神经元凋亡。