不同来源一氧化碳中毒死亡者血液中COHb含量分析

目的探索一氧化碳中毒存在的个体差异性,分析女性可能存在的抵御一氧化碳中毒的机制。方法收集207例不同来源的一氧化碳中毒死亡者血液,测量COHb含量,将案例按照不同的因素分类进行统计学分析。结果不同一氧化碳的来源对于死者的COHb浓度影响显著,而性别对于COHb浓度影响不显著,少年儿童和老年人有可能对COHb的抵御能力差于成年人。     

中毒昏迷后自身压迫致手功能严重障碍法医学鉴定1例

正1案例1.1简要案情李某,女,53岁,租住于某处,某日其家人因无法联系到李某遂报警,后在消防人员帮助下进入出租屋。家人进屋后发现有煤气味,李某躺在地上,神志模糊,反应迟钝,二便失禁,立即送医院。伤后1年余,李某因左手功能障碍评定为道路交通事故八级伤残。由于赔偿数额较大,未能调解成功,法院要求对李某左手功能障碍与吸入性气体中毒之间的因果关系进行鉴定。     

钾中毒致死家兔病理形态学变化

目的研究钾中毒致死家兔的尸体组织形态学变化特征,为钾中毒致死的法医学鉴定提供客观依据。方法采用浓度为0.3%和1%的氯化钾溶液,分别以全速和100滴/min的速度静脉输注家兔至其死亡,肉眼、光镜及透射电镜下观察尸体心、脑、肾形态学变化,比较两种不同输液方式下形态学变化的差异。结果输钾致死的家兔心脏显著扩张淤血,心肌呈缺血缺氧改变,心肌肌节长短不一,Z线变宽、聚集或消失;肾小球毛细血管收缩,包曼氏囊扩张,足突绒毛化、融合;脑组织中可见凋亡及吞噬现象。上述改变均以1%组为著。结论心脏及肾脏的一些形态学改变可作为钾中毒死亡法医学鉴定的重要依据。     

慢性汞中毒对肾小球血管内皮细胞的影响及机制研究CSCD

目的探讨慢性汞中毒对肾小球内皮细胞的影响及作用机制。方法采用SD大鼠建立慢性汞中毒模型,HE、PAS观察肾脏病理变化;氯化汞刺激人肾小球内皮细胞观察对内皮细胞的影响及相关蛋白表达。结果慢性汞中毒可致肾小管、肾小球广泛变性坏死,内皮细胞运动、迁移能力减弱,差异具有统计学意义(P<0.01),相关蛋白表达异常,并有剂量依赖性。结论根据汞致肾损伤的变化为法医诊断慢性汞中毒提供理论基础。     

河豚毒素中毒死亡法医学鉴定1例

1案件资料 1.1简要案情及现场勘查 聂某,男,29岁。2016年9月,被两男性控制并注射药物,后聂某自行拨打120,急救中心电话录音显示：聂某告知自己被人注射麻醉药物,并在说清住址后,呼吸频率加快加深,声音逐渐减弱,进而再无应答。医生到达现场后,确定聂某已死亡。尸体头北脚东左侧卧位蜷缩状位于地面。     

氰化物急性中毒大鼠的血浆代谢组学研究

目的 利用代谢组学技术研究急性氰化物中毒大鼠血浆中小分子代谢物的变化，寻找差异代谢物，分析与氰化物中毒相关的代谢途径，进而研究氰化物中毒的机制。方法 将健康SD大鼠随机分为空白对照组和实验组（雄性，每组5只），实验组灌胃3.2 mg/kg(1/2LD50)氰化钾溶液建立氰化物急性中毒模型，对照组灌胃等剂纯水，灌胃后分别于45 min,24 h,120 h眼眶静脉采血，通过高效液相色谱-飞行时间质谱采集大鼠血浆代谢谱，根据主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）以及t检验和变异倍数分析筛选差异代谢物，并通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库进行代谢通路分析。结果 筛选出19个与氰化物中毒相关的差异代谢物，且随时间变化差异代谢物的种类存在差异，主要涉及胆汁分泌、氨基酸代谢等共11条代谢通路。结论 可将牛磺胆酸盐和牛磺鹅胆酸盐作为氰化物中毒潜在生物标志物，马尿酸可以作为两者的辅助指标，也可根据差异代谢物的不同进行服药时间的初步推断。氰化物会对机体酶的活性和能量代谢过程产生影响，且可能造成肝脏损伤。     

麻醉药膏“PROAEGIS”涂抹致死案例并文献复习

目的 近年来，非正规医美机构使用“PROAEGIS”“TKTX”“超强眼部舒缓乳”等假劣麻醉药膏用于文眉、文身，其中利多卡因、丁卡因或其他局麻药单一或混合为主要成分，本文总结了此类假劣麻醉药膏特征和利多卡因、丁卡因的中毒及死后毒物学特点，为法医毒物分析工作者提供借鉴。方法 介绍本实验室一例涂抹“PROAEGIS”假劣麻醉药膏致死案例，同时检索了已报道利多卡因、丁卡因相关死亡案例、中毒研究文献24篇，回顾性分析了利多卡因、丁卡因的中毒特征、体内代谢、分布、死后毒物学数据等。结果 利多卡因起效快、持续作用时间短，丁卡因起效慢、持续作用时间长，血药峰值浓度分别在5μg/mL、2μg/mL以下安全，但丁卡因安全范围窄，剂量和配比使用不当易发生中毒或过敏性猝死，喉头水肿是其典型特征；利多卡因、丁卡因在体内均易代谢，利多卡因主要代谢物为单乙基甘氨酸二甲苯胺（MEGX），丁卡因主要代谢物为对丁氨基苯甲酸（BABA）；本案死者心血中检出利多卡因、对丁氨基苯甲酸，含量分别为1.8μg/mL、 9.32μg/mL，未检出丁卡因，单乙基甘氨酸二甲苯胺未检验。结论 利多卡因常与丁卡因或其他局麻药物联合使用，且...     

基于代谢组学技术的毒鼠强中毒机制研究

目的 研究毒鼠强中毒后大鼠的血浆代谢组学随时间变化规律，从代谢组学角度揭示其毒理学作用机制，为毒鼠强中毒的相关法医学研究提供依据。方法 将SD大鼠随机分成对照组和实验组(n=8)，实验组大鼠灌胃1/4LD₅₀(0.05 mg/kg)毒鼠强乙酸乙酯溶液，对照组灌胃等剂量乙酸乙酯溶液，灌胃后于24 h、5 d、16 d眼眶静脉采血(约1 mL)，应用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术检测血浆中的内源性小分子物质。采用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等筛选显著差异代谢物，寻找与毒鼠强中毒相关的代谢通路。结果本研究以变量权重重要性排序(VIP)值>1和student t检验的P值<0.05为筛选标准，中毒后不同时间点共筛选出显著差异代谢物30种，包括鞘脂类、氨基酸类和脂肪酸类化合物，涉及到鞘脂信号通路、鞘脂代谢和ABC蛋白转运等10条代谢通路。结论 毒鼠强中毒后机体多条代谢通路受到显著影响，主要是不同程度的神经系统调节紊乱和能量代谢紊乱，整体变化呈现出累积效应，可为研究毒鼠强毒性作用机制提供依据。     

安全治理从防范风险抓起——浙江、吉林两省相继发生气体中毒事件引出的话题

2021年2月17日下午,浙江省东阳市巍山镇新天地电影院一影厅发生一氧化碳中毒事件,所幸未造成重大人员伤亡,涉事场所已暂停营业。事发后,影厅内63人全部被送到东阳市人民医院进行检查诊治,其中有5人被确定为一氧化碳轻度中毒。现场环境检测和身体不适者血液检测结果表明,此事件由一氧化碳浓度超标所引起。此事件发生10天后的27日21时,吉林化纤公司也发生了一起气体中毒事件,此次事故造成5人死亡,8名人员受伤。据吉林市政府新闻办公室发布的消息,该公司在生产过程中发生高压电缆短路停电。