排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:通过检测衰老大鼠肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能。探讨大鼠衰老时肝组织细胞线粒体呼吸甸氧化功能的变化规律及941方延缓衰老的作用机制。方法:分别从4月龄(青年组)、24月龄(老龄组)和941方组大鼠的肝组织分离出线粒体,并用双缩脲法测定单位组织的线粒体蛋白,用Clark氧电极极谱法分别测定线粒体呼吸链3个氧化酶活性:NADH氧化酶(NADHOX)、琥珀酸氧化酶(SUCOX)和细胞色素氧化酶(CYTOX)。用差光谱法(联二亚硫酸钠还原减正铁氢化钾氧化的消化值)获得细胞色素a、b、c和c1含量(Cyta、Cytb、Cytc和Cytc1)。结果:与青年组大鼠比较,老年组大鼠的肝组织细胞线粒体含理有一定下和,百3个氧化酶活性却显增加,同时细胞色素含量尤其是Cytb和Cytc显升高,941方组大鼠肝组织细胞线粒体上述指标皆显高于青年组和老年组。结论:衰老大鼠肝组织线粒体酶活性与青年组有显不同,表明衰老过程中肝细胞通过某种反馈机制使残存完好的线粒体氧功能代偿性增强;941方使这种作用进一步增强。 相似文献
2.
3.
采用RT-PCR从旋毛虫中扩增出谷氨酸脱羧酶(TsGAD)基因全长,将其克隆到表达载体pET-30a(+)后,转化到大肠杆菌BL21(DE3)中进行IPTG诱导表达,应用比色法鉴定表达产物(rTsGAD)的酶活性,并用纯化的GAD蛋白制备多克隆抗体。结果显示,成功构建了重组质粒pET-30a(+)-TsGAD,经SDS-PAGE分析,rTsGAD蛋白的分子质量约为57ku。利用比色法测得粗提的rTsGAD具有酶活性,酶活力为1.5U。制备的多克隆抗体效价较高,可达1∶65 536。Western-blot分析结果显示,该多克隆抗体与TsGAD具有较强的反应性。结果表明,本试验成功原核表达了rTsGAD,并制备了多克隆抗体,为TsGAD定位以及进一步研究旋毛虫谷氨酸依赖型抗酸机制奠定了基础。 相似文献
4.
5.
以伪狂犬病病毒(PRV)容A株体外感染ST细胞为模型,观察PRV对ST细胞生长状态以及胞内Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和总ATP酶活性的影响。根据ST细胞对PRV的敏感剂量,接种ST细胞后第2、12、24、36和48小时观察细胞的生长状态,MTT法检测细胞的增殖能力,用试剂盒检测细胞的ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和总ATP酶)活性。结果,与对照组相比,在感染后第24小时之前试验组ST细胞的生长状态较好;24h后,细胞活性降低,逐渐发生细胞凋亡。Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和总ATP酶活性在PRV感染过程中变化趋势相似,PRV感染后第24小时之前,Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和总ATP酶活性略高于对照组;第36小时,细胞ATP酶总体活性水平明显低于对照组(P<0.05);第48小时两组之间ATP酶活性差异极显著(P<0.01),其中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较为敏感。 相似文献
6.
7.
家兔限制性体位窒息模型中的LDH/CHE活性变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨家兔体位性窒息模型中乳酸脱氢酶(LDH)和胆碱脂酶(CHE)活性变化与窒息死亡的关系。方法 建立动物模型,检测膈肌、腓肠肌,以及血清中LDH、CHE的活性变化。结果 实验组家兔膈肌与腓肠肌相比,LDH活性明显下降,且差异显著(P<0.05),CHE活性差异无显著性(P>0.05);2组膈肌比较,LDH活性明显下降,有显著性差异(P<0.05),CHE活性无显著性差异(P>0.05);实验组血清中LDH活性比对照组明显升高,有显著性差异(P<0.05),2组CHE活性无显著性差异(P>0.05)。结论 膈肌中LDH活性的降低与固定双上肢悬挂体位具有相关性。 相似文献
8.
为探讨硝基苯对小鼠肾的毒性作用,采用灌胃法对试验小鼠用硝基苯进行染毒,染毒剂量分别为26、52、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出肾通过相应处理用于抗氧化指标检测及显微和超微结构的观察.结果,染毒小鼠主要表现为近曲小管上皮细胞不同程度水样变性,线粒体肿胀,脊断裂;内质网脱核糖颗粒;细胞核发生形变;肾小球血管内皮细胞肿胀,血管扩张;随着染毒剂量的加大,肾和血清中MDA含量逐渐升高,SOD和GSH-Px酶活性不断降低,与对照组比较,均差异显著(P<0.05)或极显著(P<0.01).结果表明,硝基苯能够诱发小鼠肾细胞发生氧化胁迫,并诱导细胞凋亡的发生. 相似文献
9.
为探讨chTERT mRNA表达及端粒酶活性在LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用.将肿瘤细胞常规培养于RPMI 1640培养液中,加入终浓度为3 mmol/L的LaCl3共培养,分别于培养第12、24、36和48 h,用透射电镜观察LaCl3致MDCC-MSB1细胞的形态学变化,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,以TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性,以实时荧光定量PCR法检测chTERT基因mRNA的表达量变化.结果显示,3 mmol/L的LaCl3作用第12、24、36和48 h,透射电镜和流式细胞仪法均检测到明显的细胞凋亡变化,端粒酶活性下降,chTERT mRNA的表达量下降,并呈时间一效应关系.证实,LaCl3可通过降低chTERT mRNA的表达量抑制MDCC-MSBl细胞的端粒酶活性而诱导其发生凋亡. 相似文献
10.