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目的 观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)小鼠下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)神经元活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI的中枢调控机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只;电针组选取双侧神门、通里穴进行电针预处理,每次30 min,每日1次,共干预7 d,末次电针预处理结束后1 h内进行MIRI模型复制;模型组和假手术组小鼠不予电针。采用Powerlab多导生理记录仪和Chart软件记录并分析各组小鼠模型复制前、缺血30 min、再灌注120 min时ST段电压值的变化;苏木精—伊红(hemaxylin eosin,HE)染色法观察各组小鼠心肌组织病理变化;免疫荧光染色法观察各组小鼠VMH中c-fos表达情况以及模型组小鼠VMH中c-fos分别与谷氨酸、γ-氨基丁酸共表达情况;采集、分析和比较各组小鼠VMH神经元电活动。结果 与假手术组比较,模型组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著升高(P<0.05),HE染色可见小鼠心肌组织损伤严重,VMH中c-fos阳性细胞数显著增加(P<0.05),VMH锥体神经元放电次数显著增加(P<0.05),中间神经元放电次数显著减少(P<0.05),VMH神经元局部场电位频谱能量增强,放电频率较为密集;与模型组比较,电针组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著降低(P<0.05),HE染色可见心肌组织损伤较轻,VMH中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.05),VMH锥体神经元放电次数显著减少(P<0.05),中间神经元放电次数差异无统计学意义(P>0.05),VMH神经元局部场电位频谱能量降低,放电频率较为疏散。模型组小鼠VMH中c-fos与谷氨酸能神经元的共表达量高于与γ-氨基丁酸能神经元的共表达量(P<0.05)。结论 电针预处理心经经穴可降低小鼠VMH锥体神经元放电频率和c-fos表达水平,减轻心肌损伤,VMH中谷氨酸能神经元参与了电针抗MIRI的中枢整合机制。 相似文献
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目的:探讨艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:利用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察艾灸预处理组(分为艾灸每日1次组和艾灸每日2次组)、缺血预处理组、单纯模型组、假手术组和正常对照组大鼠细胞凋亡及热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)mRNA表达的情况.结果:艾灸预处理组细胞凋亡降低,HSP70 mRNA表达增加,且与艾灸预处理的次数有相关性.艾灸预处理每日1次与缺血预处理预防心肌缺血再灌注损伤的效应无显著性差异,艾灸预处理每日2次组优于缺血预处理组.结论:艾灸预处理对心肌细胞缺血再灌注具有保护作用,其效应与每日艾灸次数有关. 相似文献
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基于边缘检测技术的指纹图像预处理研究 总被引:2,自引:1,他引:2
本文介绍了一种基于二维边缘检测方法的指纹图像预处理算法。通过采用基于Gauss-Laplace图像边缘检测技术,来计算指纹脊线的方向,形成精确的指纹方向图。在此基础上,配合其它经典的数字图像像素规格、脊线提取和灰度修正方法形成本指纹图像预处理算法。试验结果表明,本算法在清晰地提取指纹脊线的同时,较好地保留了一些传统指纹预处理方法所容易丢失的精细指纹特征,提高了指纹图像预处理算法的运行速度和处理质量。 相似文献
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通过对在计算机痕迹信息预处理过程中所遇到的问题分析,结合计算机图象处理技术的知识和原理,探讨计算机痕迹信息处理技术中图象的制作过程及处理方法。 相似文献
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指纹图像预处理,是自动指纹识别系统中关键的一步,其包括指纹区域检测与分割、方向信息提取、纹线提取、图像二值化和图像细化及纹线修复5个子模块。通过研究指纹图像预处理过程,总结出系统自动提取细节特征的规律,以此指导对现场指纹的人工标注。经过大量模拟实验证实,此研究过程总结的标注技巧,确实能提高现场指纹的查中率和排前率。 相似文献
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目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”,再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI)和病理学变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平。结果 模型组大鼠UI显著高于正常组,灸预处理组UI显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重,有出血灶和炎症细胞浸润;灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于... 相似文献