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目的 观察内异止痛方直肠用药治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对血清癌抗原125(cancer antigen 125, CA125)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响。方法 将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予内异止痛方灌肠,对照组予散结镇痛胶囊口服。两组均以15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,随访3个月后评估临床疗效及治疗前后CA125、VEGF的变化。结果 两组治疗后血清CA125、VEGF水平均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组CA125、VEGF水平下降程度明显大于对照组(P<0.05);治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 内异止痛方直肠用药通过降低血清CA125和VEGF水平治疗子宫内膜异位症痛经。 相似文献
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目的 观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)炎性因子释放及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡的影响,阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路。方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs;Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系;LPS诱导VECs损伤;MTT方法检测细胞存活率;ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的水平;流式细胞仪检测VSMCs凋亡率;Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较,LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平(P<0.05),明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著提高VSMCs凋亡率(P<0.05);与LPS刺激组比较,Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α(P<0.05),明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著降低VSMCs凋亡率(P<0.05)。结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α,从而抑制p38 MAPK信号通路,进而减少VSMCs凋亡。 相似文献
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