亚成体大熊猫细菌性败血病病因及病性研究

对１只死亡的亚成体大熊猫的临床剖检、病理组织学观察及微生物学检验，表明该大熊猫是因大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏杆菌混合感染致死。２种菌对小白鼠的半数致死量分别为２．７６×１０８和４．０５×１０８个菌。其中大肠埃希氏菌的免疫原性较低。死亡大熊猫甲状腺功能低下。     

胞阻刍仪

胞阻,中医妇科病名。首载于《金匮要略·妇人妊娠病脉证并治》篇,其云:“……有妊娠下血,假令妊娠腹中痛,为胞阻,胶艾汤主之。”意言胞阻指妊娠下血腹痛。而后世对此病有歧义。如隋·巢元方《诸病源候论·妇人妊娠病诸候》云:“夫漏胞者……亦名胞阻。”《医宗金鉴·妇科心法要诀》则云:“妊娠腹痛,名胞阻。“《女科综要》又云:“妊娠腹痛,又称胞阻、子痛……。”《中医妇科学》五版教材中则言:“妊娠期,因胞脉阻滞或失养,气血运行不畅,而发生小腹疼痛者,称为妊娠腹痛,亦     

禽多杀性巴氏杆菌交叉保护因子的研究

禽多杀性巴氏杆菌交叉保护因子存在活鸡体培养物中。本文用鸡 活体培养禽多杀性巴氏杆菌C_(48-1)强毒株(血清1型),在菌血症时采血经 差速离心收获细菌,制成的死菌苗对异型菌株C_(44-42)(血清3型)和P_(1059) (血清3型)攻毒产生交叉保护作用。而41℃肉汤培养的C_(48-1)菌株则不具有这种交叉保护作用。 活体培养的细菌经冻融、溶菌酶、透明质酸酶、DN_(ase)、EDTA、Triton X-100等处理溶解后,细菌溶解物对异型菌株保护率达100％,而其溶解物的上清和沉淀时异型菌株保护率也达66.7％及80％。而溶解物沉淀经蛋白酶处理后,则失去了交叉保护能力,说明产生交叉保护作用的交叉保护因子(CPF)可能是蛋白质。 生化分析表明,活体培养的禽多杀性巴氏杆菌和肉汤培养的禽多杀性巴氏杆菌其物质含量是不同的。活体培养的细菌溶解物含CPF,其蛋白与糖含量比(P/C)为3.97:1,而肉汤培养的细菌P/C为1.01:1。SDS-PAGE分析表明,有一分子量在17200～30000之间的蛋白成分仅存在于活体培养的细菌中,经测算其分子量大约为19320。这些研究表明,分子量为19320的蛋白质可能就是存在于活体培养物中的交叉保护因子。     

应用肠道微环境重组技术提高家禽抗病力的研究──雏鸡口服乳杆菌XF－9301制剂的安全性和效力试验

应用自制的ＸＦ－９３０１乳杆菌制剂给清净雏鸡群和染疫雏鸡群口服，进行安全试验和效力试验，证实ＸＦ－９３０１制剂是一种安全、有效的微生态制剂。染疫雏鸡群口服ＸＦ－９３０１组与未经处置组１月龄雏鸡存活率及雏鸡白痢等腹泻性疾病发病率间存在着显著差异（Ｐ＜０．０５）。     

产毒素多杀巴氏杆菌在猪萎缩性鼻炎病因中的作用研究——给用醋酸处理或不处理的猪接种产毒素多杀巴氏杆菌引起的鼻腔病变比较

用产毒素多杀巴氏杆菌单独接种到未作任何处理的仔猪鼻腔,细菌被迅速清除,鼻甲骨不发生明显萎缩。对仔猪鼻腔用1％醋酸预先处理2天后,再接种产毒素多杀巴氏杆菌,该菌则可在鼻腔长期定居,引起严重的鼻甲骨萎缩;如再混合感染支气管败血波氏杆菌时,猪萎缩性鼻炎的病理变化和临床指征明显加重。试验结果表明,与支气管败血波氏杆菌一样,某些非传染因素也可促进产毒素多杀巴氏杆菌在猪鼻腔定居,从而导致持续性萎缩性鼻炎的发生。     

蜡样芽胞杆菌食物中毒死亡1例

蜡样芽胞杆菌食物中毒死亡１例邓怀云（湖南省岳阳市人民检察院；岳阳４１４０００）蜡样芽胞杆菌食物中毒引起死亡在法医检案中极少见，也极少见报道，笔者在办案中遇一例，现报告如下。１案例某福利院从个体商贩进加奶多维淮山米粉及全脂营养奶粉，先后喂养３２名儿童。...     

鹅掌疯醋剂对抗白色念珠菌及其早期生物膜的体外实验研究

目的 分析鹅掌疯醋剂对白色念珠菌及早期生物膜的作用及其机制。方法 通过微量稀释法测定鹅掌疯醋剂对白色念珠菌的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC),通过酶标仪测得其对菌体渗透性的影响,使用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察其对菌体超微结构的影响,并且通过CCK-8法和Spider平板法测定其对白色念珠菌生物被膜形成早期黏附性和芽管形成的影响。结果 鹅掌疯醋剂对白色念珠菌的MIC为药物原浓度的1/16,经过鹅掌疯醋剂处理后白色念珠菌细胞外紫外物质吸收增加,念珠菌超微结构被破坏,早期生物膜的黏附率和芽管形成受到抑制。结论 鹅掌疯醋剂有一定的抗真菌及抑制早期生物膜能力,其作用机制可能与改变菌体渗透性,破坏菌体结构,抑制早期生物膜的黏附率和芽管形成有关。     

β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用

目的 观察肺气虚证大鼠血清β防御素和支气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平的变化,研究β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用. 方法 采用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)滴鼻法引起大鼠呼吸道慢性感染,辅以寒冷、疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生.分别在大鼠感染后3,30, 100 d观察肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定其血清β防御素,气管冲洗液、肺匀浆β2防御素水平. 结果 模型组大鼠在感染后3 d,肺部急性感染明显,血清β防御素、肺匀浆β2防御素水平显著升高;感染30,100 d时大鼠肺部显示慢性感染,血清β防御素和气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平显著降低(P<0.01). 结论 β防御素参与了肺气虚证的发病过程,发病急性期参与炎症反应,慢性期诱发或加重肺气虚证.