大鼠脑缺血和再灌注时海马的超微结构变化

大鼠单次缺血时,神经细胞变化轻微,但CA1区比CA3区变化明显,CA3区神经细胞核膜轻度凹陷,核内染色质聚集成块状分布,核仁形状正常,核周围基质疏松.缺血后再灌注组神经细胞变化较明显,其中CA3区神经细胞膜电子密度增高,核膜损伤,异染色质边集,CA1区神经细胞膜电子密度增高,异染色质边集,核周缩,核内及核周基质液化,线粒体肿胀,嵴疏松断裂,甚至空泡样变,粗面内质网扩张、脱颗粒.     

17β-雌二醇对海马组织结构和GFAP表达的影响

为研究17β-雌二醇对脑的保护作用机制,以去卵巢大鼠为动物模型,采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学染色和透射电镜技术,观察了17β-雌二醇对海马组织结构和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。结果显示:①与对照组、假手术组和去卵巢后补充雌激素组比较,在去卵巢组中,海马CA1～3区、齿状回神经元数量显著减少(P<0.05),CA4区神经元数量减少不显著(P>0.05);海马CA1～4区、齿状回星形胶质细胞数量增加不显著(P>0.05);海马CA1～4区、齿状回胶质纤维酸性蛋白表达增加,除CA4区与去卵巢后补充雌激素组之间无显著差异外(P>0.05),其余均差异显著(P<0.05);海马CA1区神经元、胶质细胞线粒体肿胀,神经元突触和突触囊泡减少,轴突变性;②与去卵巢组比较,去卵巢后补充雌激素组海马CA1～3区、齿状回神经元数量明显增加(P<0.05);海马CA1～4区、齿状回星形胶质细胞数量减少不显著(P>0.05);海马CA1～3区、齿状回胶质纤维酸性蛋白表达显著降低(P<0.05);保持了海马CA1区神经元和胶质细胞超微结构的正常。结果表明,17β-雌二醇能通过增加神经元数量,降低星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达,保持神经元和胶质细胞正常的超微结构,实现对海马的保护。     

癫痫的神经病理学研究进展

癫是一种常见的脑疾病,可引起猝死,以往人们侧重于对癫脑电活动的研究,而近年来癫的神经病理学研究已成为临床和法医工作者的一个研究热点。本文依据一系列文献资料分别从癫的发育障碍、瘤性异常增殖、海马硬化、双重病理改变、苔藓纤维发芽等神经病理学变化方面进行综述,进而探讨其法医学意义,希望对癫猝死的法医病理学诊断提供一定的帮助。     

海马神经递质在针灸效应中的作用

神经递质是由神经末梢释放的一种特殊活性物质,通过突触间隙作用于突触后的特异性受体,完成信息传递。针灸能够明显影响海马神经递质的释放及受体表达,在保护神经细胞,参与镇痛及心血管功能调节等方面发挥重要作用。     

海马齿状回在针刺心经抗心肌缺血中的作用

目的 观察海马齿状回（dentate gyrus,DG）区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用。方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只。通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门-通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3 d,伪手术组和模型组不予电针处理。观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化。结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低（P<0.05）;与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）。伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多。与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）;与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05)。结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase, TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检...     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

基于“肾脑相济”理论探讨艾灸对阿尔茨海默病大鼠海马AMPK/mTOR信号通路的影响

目的 观察艾灸对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate activated protein kinase, AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关递质表达的影响,探讨艾灸治疗AD的作用机制。方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、模型组32只,采取侧脑室注射β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)25-35的方法建立大鼠AD模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、药物组、艾灸组,每组8只。艾灸组大鼠用艾条灸“百会”“肾俞”“三阴交”,每次15 min,同时按3 mg/kg灌胃蒸馏水;药物组大鼠按3 mg/kg灌胃盐酸多奈哌齐;对照组及模型组大鼠按3 mg/kg灌胃蒸馏水。采用Morris水迷宫法检测大鼠行为学表现,苏木精—伊红染色法观察大鼠海马病理组织改变,Western blot法检测大鼠海马磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR)、核糖体蛋白S6 激酶(ribosomal protein S6 kinase p70,P70S6K)、 自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein light chain 3B,LC3B）-Ⅱ／LC3B-Ⅰ的表达水平。结果 苏木精—伊红染色结果表明,模型组海马神经元萎缩明显,与模型组比较,药物组和艾灸组海马神经元形态及分化程度均有明显改善。与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著升高（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,药物组和艾灸组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）, p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著下降（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。与药物组比较,艾灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）;p-mTOR及P70S6K表达水平显著降低（P＜0.05）,ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。结论 艾灸能够调控AMPK/mTOR信号通路,诱导细胞自噬,阻断脑内Ａβ表达,从而改善认知功能。     

血府逐瘀汤对抑郁症大鼠模型的治疗作用及海马5-羟色胺及5-羟色胺1A受体表达的影响

目的研究血府逐瘀汤对抑郁症模型大鼠的治疗作用及大鼠海马5-HT及5-HT1A受体表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗抑郁作用机制。方法选用成年雄性SD大鼠60只分为三组:对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予血府逐瘀汤饮片灌胃。采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blotting法检测5-HT1A表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P<0.05),平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);治疗组能逆转此改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P<0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤有抗抑郁作用,其机制与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。