排序方式: 共有59条查询结果,搜索用时 31 毫秒
31.
目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg细胞)的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ(interferon gamma, IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。 相似文献
32.
目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B, NF κB)信号通路的影响。方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NF κB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平 (P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01), 并抑制p65磷酸化 (P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。 相似文献
33.
34.
目的 探讨中药软肝饮对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响.方法 将50只雌雄各半的HBV转基因小鼠随机分为中药软肝饮治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组)、恩替卡韦组、模型组和空白对照组,各组分别连续给药4周后取材.采用实时荧光定... 相似文献
35.
目的:观察中药熏蒸疗法对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎消肿作用,对其抗炎作用机制作初步探讨。方法:采用自制大鼠熏蒸装置进行分组处理。关节肿胀度用T管容积法测定,结合病理组织学检查观察关节变化,采用放射免疫法和生化法测定大鼠血液中炎性递质(IL-1β、PGE2、NO)水平。结果:中药熏蒸能显著改善AA大鼠足跖和关节肿胀状况,可明显减轻病变关节局部炎细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变,能显著降低AA大鼠血液中PGE2和NO水平。结论:中药熏蒸疗法有抗炎消肿作用,其机制可能与降低血液中多种炎性递质的水平有关,同时蒸汽的温热作用也是熏蒸疗法抗炎消肿的重要因素之一。 相似文献
36.
应用RTPCR结合激光密度扫描定量分析方法,观察了不同途径免疫小白鼠的脾单个核细胞的细胞因子IL1β,IL2和IFNγ的mRNA动态表达水平。结果显示,穴位免疫组细胞因子IL1β和IL2的mRNA表达峰值和持续时间均大于非穴位免疫对照组。穴位免疫组与对照组比较,IFNγ的mRNA表达水平无统计学差异。这一结果在mRNA水平上证明经后海穴途径免疫可增强机体的免疫功能。提示在穴位免疫激活机体免疫应答的过程中,除了免疫系统自身调节外,尚有其他因素参与免疫调节。 相似文献
37.
肿瘤坏死因子-alpha与心肌损害 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来基础医学和临床实验表明 ,肿瘤坏死因子 alpha(TNF α)在急性心肌梗塞、慢性心力衰竭、心脏移植排斥反应及体外循环手术中是心肌损伤的重要介质[1] 。在缺血再灌注损伤、脓毒血症的心功能障碍所引起的心肌细胞死亡机制中也起重要作用[2 ] 。因而被认为是一种衡量心肌损伤的敏感指标[3 ] 。本文现就TNF α在心肌损害中的表达和意义作一简述。1 TNF的生物学特性1975年 ,Carswell发现被细菌感染后的小鼠血清中有一种蛋白类物质可致肿瘤出血 ,并能抑制、杀伤体外培养的肿瘤细胞 ,被命名为肿瘤坏死因子 (tumournecrosisfactor ,TNF… 相似文献
38.
目的:观察雷公藤内酯醇对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血清和关节腔中IL-6、IL-10、TNFα的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗CIA的可能机制。方法:以胶原诱导的W istar大鼠关节炎为动物模型,将模型复制成功的20只大鼠随机分为模型组和雷公藤内酯醇组。雷公藤内酯醇按40μg/kg BW肌注给药,每3 d 1次,31 d处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和膝关节腔液中TNFα、IL-6和IL-10含量。结果:与正常对照组大鼠相比,CIA模型大鼠关节腔液和血清中TNFα、IL-6含量升高IL-10含量降低(P<0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,关节腔液和血清中TNFα、IL-6含量降低,IL-10含量升高,模型组与治疗组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇可能通过调节细胞因子变化而达到治疗CIA,这也可能是雷公藤治疗类风湿关节炎的机制之一。 相似文献
39.
目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型病理形态学改变和支气管肺组织TGF-β1蛋白表达的影响.方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:空白组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组.处理结束后,取病理切片经苏木精-伊红染色后在光镜下观察气道病理结构的改变,并采用免疫组织化学法检测支气管肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达.结果:模型组豚鼠小气道中WA/Pi2、平滑肌面积/Pi2、支气管壁厚度d/Pi均较空白组以及穴位埋线组和地塞米松组显著增加(P<0.05,P<0.01);模型组支气管肺组织TGF-β1阳性细胞指数显著高于空白组以及穴位埋线组和地塞米松组(P<0.01,P<0.05).结论:穴位埋线可能通过下调TGF-β1蛋白的表达,抑制哮喘豚鼠的嗜酸粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的效果. 相似文献
40.
以中华田园犬为研究对象,用99℃多层纱布覆盖犬腰荐部多个面积为3cm2区域皮肤,制备深Ⅱ度烫伤模型,采集烫伤前和烫伤后第6、12、24和48小时血样和烫伤皮肤组织样品,检测血液生理指标和细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的质量浓度。结果显示,烫伤后犬血液白细胞、中性粒细胞和单核细胞的浓度均显著升高(P0.05),烫伤后第24小时达到峰值,淋巴细胞的浓度显著降低(P0.05),烫伤后第12小时降至最低;犬血清和组织中IL-6、IL-10和TNF-α的质量浓度在烫伤后第6~24小时均显著高于烫伤前(P0.05),烫伤前后血清中IL-8的质量浓度未发生显著变化(P0.05),组织中IL-8的质量浓度烫伤后第24小时显著升高(P0.05)。结果表明,深Ⅱ度烫伤早期(48h以内)试验犬呈现全身性炎性反应特征,血清和烫伤组织中促炎/抗炎细胞因子水平不同程度升高。 相似文献