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将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组,分别以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组Cu100 mg/kg;Ⅱ组.Cu 200 mg/kg;Ⅲ组Cu 400 mg/kg;Ⅳ组Cu 600 mg/kg;Ⅴ组Cu 800 mg/kg)饲喂6周,研究日粮铜水平对雏鸭肝氧化状态及肝细胞凋亡的影响.结果显示,与对照组比较,Ⅳ组和Ⅴ组肝铜锌SOD和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组羟自由基和丙二醛含量显著升高(P<0.01),Ⅰ组和Ⅱ组肝铜锌SOD和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高(P<0.01).高铜组肝细胞凋亡率随日粮铜水平的升高而增加.表明,日粮铜水平为400 mg/kg以上时可引起肝抗氧化功能降低和肝细胞凋亡率升高. 相似文献
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离体人肝细胞核DNA含量死后变化的图像分析研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的应用图像分析技术研究人肝细胞DNA降解与死亡时间的关系。方法选取18例已知死亡时间的人体肝脏,在死后4~36h内每小时进行细胞学涂片、Feu lgen-Vans染色,应用图像分析系统研究肝细胞核平均灰度、平均光度、积分光密度等参数在死后的变化规律。结果在4~36h内随死亡时间的延长,肝细胞核的平均灰度逐渐上升,平均光度、积分光密度逐渐下降,获得了36h内3个参数变化的回归方程。结论肝细胞核的平均灰度、平均光度和积分光密度均与死亡时间有明显的相关性,可望用于推断早期人体死亡时间。 相似文献
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醋酸镉对大鼠原代肝细胞氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究镉对肝细胞的毒性,用两步灌流法获得大鼠肝细胞,并将其暴露于浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的醋酸镉中12 h,测定了细胞存活率,肝细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的释放,及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明.细胞存活率显著下降(P<0.01);LDH、ALT和AST的释放量均增加,部分镉剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);细胞内GSH含量下降,5.0和10.0 μmol/L剂量组与对照组差异均极显著(P<0.01),GSH-Px、SOD和CAT活性升高,部分剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);MDA含量升高,10.0μmol/L剂量组与对照组差异显著(P<0.05);其余指标与对照组差异不显著(P>0.05).证实,醋酸镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用. 相似文献
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我们自 1993年 1月~ 1996年 9月 ,应用空军广州医院研制的促肝细胞生长素 (HGF)治疗病毒性肝炎 12 0例 ,取得了一定疗效 ,现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料病例选择于 1993年至 1996年期间收治的病毒性肝炎住院病人。检查肝功血清总胆红素 (SB)在6 0umol/L - 32 0umol/L之间 ,谷丙转氨酶 (ALT)在4 0 0u以上 ,共 12 0例 ,均按 1990年上海会议的诊断标准 ,随机分成 2组。治疗组 6 0例 ,其中急乙肝 14例 ,慢迁肝 13例 ,慢活肝 11例 ,慢重肝 12例 ,肝硬化 4例 ,亚重肝 2例 ,急重肝 4例。对照组 6 0例 ,其中急甲肝 6例 ,急乙肝 10例 ,慢迁肝 17例 ,慢活肝 16例 ,肝硬化 11例。上述病例均为男性 ,年龄最大 81岁 ,年龄最小 2 0岁 ,平均年龄 4 1岁。临床诊断及分型均符合1990年 5月上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的标准。1 2 治疗方法治疗组应用空军广州医院研制的促肝细胞生长素10 0mg~ 2 0 0mg加入 10 %GS30 0mL ,每天 1次 ,静点 ,疗程为 1个月。对照... 相似文献
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为阐明代谢产物非酯化脂肪酸(NEFA)、β-羟丁酸(BHBA)和葡萄糖(GLU)在乳牛肝糖代谢、脂代谢中的调控作用,应用实时荧光定量PCR法观察了NEFA、BHBA和GLU对体外培养新生犊牛肝细胞胰高血糖素受体(GLNR)mRNA丰度的影响。结果,随着培养液中NEFA、BHBA和GLU浓度的升高,GLNR mRNA的表达量逐渐增加(P<0.01)。表明,代谢产物NEFA、BHBA和GLU直接调控乳牛肝胰高血糖素受体mRNA的表达。 相似文献
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用银环蛇毒做肌肉注射投毒杀人案例较为罕见,现报道1例。1案情某女,36岁,个体牙医。因夫妻关系不和其丈夫雇人购买了银环蛇,取13条蛇毒液约2ml;某日下午5时许,在死者下班回家途中,被人用注射器将蛇毒约1ml注入左侧臀部。10min后死者觉舌尖发麻,声音嘶哑,吞咽困难,视力模糊,由他人扶送当地县医院诊治。5押20体格检查:神志清楚、精神软弱、口唇轻度紫绀、瞳孔散大,直径约0.5cm,P80次·min-1,R20次·min-1,Bp16/10kPa,问之能对答,两肺呼吸音清、腹软、无压痛。左侧臀部注射部位呈红肿,触之较硬,范围12cm×12cm。入院后患者出现呕吐。5押45患… 相似文献
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正如何养肝护肝?专家说,肝脏可从吃中养,入秋季节要特别注意养肝。肝脏在人体的代谢、消化、解毒、凝血、免疫调节等方面均起着非常重要的作用,一旦肝脏出现异常,会对身体健康造成影响,如常常浑身乏力、无食欲、疲惫不堪等。下面5个原则能帮助你护好肝。多补水有利肝脏排毒 肝脏作为人体最大的解毒器官,所有体内的毒素几乎都要经过肝脏代谢,排出体外。这个过程需要大量的水, 相似文献
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目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组(n=14)、缬沙坦组(n=14)、模型组(n=12)和正常组(n=15)。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24hUPro)及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低(P<0.05);与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低(P<0.05)。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低(P<0.05),HGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。 相似文献
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目的:观察化浊解毒方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠模型TGF-β1、α-SMA及HGF蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:将60只SD大鼠随机选取12只为假手术组,其余48只行5/6肾切除术制备慢性肾衰竭模型。造模完成后随机分为模型组、化浊解毒组、尿毒清组、氯沙坦组,并予以相应药物。连续干预12周后,检测肾脏病理,并应用Rt-PCR、Western blot法检测TGF-β1、α-SMA及HGF蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:与模型组比较,化浊解毒方可通过降低TGF-β1、α-SMA,上调HGF的表达从而降低肌酐,改善肾功能,延缓慢性肾衰竭进展。结论:化浊解毒方可有效改善慢性肾衰竭大鼠肾功能,其机制可能与肝细胞生长因子(HGF)的表达相关。 相似文献