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在对照组(Cu 11 mg/kg,A组)基础上设高铜组3个(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为试验组B、C、D),试验期为60 d,在12、24、36、48、60日龄采集肝组织,提取线粒体,测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ的活性变化.结果表明,11 mg/kg和110 mg/kg铜日粮添加组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性呈增加趋势.220 mg/kg和330 mg/kg铜日粮添加组肉鸡肝细胞线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性减弱,但主要在试验后期,尤其是48日龄之后,比对照组和各组内的试验前期下降明显(P<0.05).说明高铜日粮在一定程度上对线粒体复合物活性是有利的,但过高的铜添加到日粮中(≥220 mg/kg)可降低肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物的功能活性.据此可以推测,线粒体是机体铜过量状态下侵害的靶部位之一,而且能作用于线粒体各个复合物,造成线粒体呼吸功能减弱,呼吸链中电子传递发生故障,从而影响线粒体功能的正常发挥. 相似文献
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辛硫磷对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
通过给大鼠肝细胞培养液中加入辛硫磷(染毒终浓度分别为3、10、30、100和300 μmol/L)染毒,于12、24 h后用流式细胞仪分别测定细胞凋亡率、细胞死亡率和细胞内活性氧(ROS)水平,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察细胞凋亡情况,研究了辛硫磷对原代培养大鼠肝细胞凋亡的影响.结果显示,辛硫磷具有明显的细胞毒性,在3~100 μmol/L范围内随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,细胞死亡率、凋亡率和ROS水平显著升高,且发生了明显的细胞凋亡的形态学变化;但300 μmol/L辛硫磷培养24 h,肝细胞凋亡率和ROS水平下降,死亡率升高.表明辛硫磷对肝细胞有直接的毒性作用,并通过产生ROS诱导了肝细胞凋亡. 相似文献
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在原代单层培养的新生犊牛肝细胞培养液中分别加入不同浓度丙酸钠、丙酮酸钠、胰岛素、胰高血糖素和瘦蛋白,培养12 h后,应用半定量RT-PCR方法检测体外培养的肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度。结果显示,随着丙酸钠、丙酮酸钠浓度的升高,肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度均先升高后下降(P<0.01);随胰岛素、胰高血糖素和瘦蛋白浓度的升高,肝细胞PEPCK-C mRNA的丰度分别剂量依赖性地降低、升高(P<0.01)和无显著变化。表明,丙酸钠、丙酮酸钠能通过上调体外培养的新生犊牛肝细胞PEPCK-C mRNA的表达而促进肝糖异生代谢,但上调作用是有限的;胰岛素能通过下调体外培养的新生犊牛肝细胞PEPCK-C mRNA的表达而抑制肝糖异生代谢,且下调作用呈剂量依赖性;胰高血糖素与胰岛素作用刚好相反;瘦蛋白未起直接的调节作用。 相似文献
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提取早花期和盛花期狗舌草中双稠吡咯啶生物碱(PAs),分别按100mg/kg给2组SD大白鼠腹腔注射。结果表明,2个时期狗舌草中PAs对SD大白鼠均具有很强的肝毒性和一定的肺毒性及中枢神经毒性,以盛花期狗舌草中PAs的毒性较弱;同时发现狗舌草对心、肾也具有一定的毒性作用。 相似文献
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目的对不同温度下人体肝细胞DNA降解状态进行多参数定量分析,得出温度相关的多元回归方程。方法选取13例已知PMI的人体离体肝脏,在死后13~34h内,分别在10℃、20℃及30℃条件下,每隔1h取材,进行细胞学涂片,Feulgen-Vans染色,选用图像分析系统检测几何参数(ID)及灰度参数(AOD)指标,对不同温度的检测指标进行多元回归分析,得出相应的回归方程。结果温度相关的肝细胞DNA降解推断死亡时间的回归方程:Y=25.789-0.656XT-41.958XAOD+3.262XID(XT=10,20,30)。结论温度及反映DNA含量的各个参数与PMI存在较强的相关性,可以将温度作为参数引入方程用于推断PMI。 相似文献
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目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组,采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周,苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾组织HGF蛋白及其mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠肾脏纤维化水平有不同程度改善。结论 化浊解毒方可有效改善CRF大鼠肾功能,其机制可能与抑制CRF大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达并上调HGF的表达,从而抑制α-SMA的表达有关。 相似文献
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目的 观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组.用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃.治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(uric acid,UA)水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况.采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.01),模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低(P<0.01),威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高(P<0.01);威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性(P>0.05).病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度.结论 威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关. 相似文献