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用 8只小鼠接种柯萨奇 B3病毒( Coxsackie B3 viral CVB3),形成病毒性心肌炎动物模型。用免疫组织化学方法对心肌碱性成纤维生长因子( basic Fibroblast Growth Factor:bFGF)的变化进行了研究。目的是观察 CVB3对心肌的损害。结果发现小鼠感染病毒第 3天病变心肌中即有 bFGF阳性表达,并且随病程的延长其阳性程度随之增加。常规 HE染色通常在感染病毒 5天后才出现明显的镜下改变。本研究提示 bFGF可以为病毒性心肌炎早期轻微病变的判定提供帮助。 相似文献
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<正>2010年5月,第四届中国肺癌微创治疗论坛在广州开幕。会上,首都医科大学附属北京友谊医院胸心血管外科主任医师王天佑教授做微创胸外科新理念报告。在该论坛官网丁香网上,有网友留言称王天佑是一代引领学科前进的领路人。 相似文献
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目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只)。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P<0.05)。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P<0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P<0.05)。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),而血清VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P<0.05)。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。 相似文献
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众所周知,李唐家族有心脑血管的遗传病史,唐高祖、唐太宗、长孙皇后、唐高宗统统患有“气疾”、“风疾”,这在古代都指心脑血管类疾病。正因为如此,李唐王朝的皇帝们并不长寿,李显五十五岁死亡尚属正常。 相似文献
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新生血管生成需要细胞细胞、细胞基质的相互作用,并有多种因子参与调节.参与调节血管生成的因子分为促血管生成因子和抗血管生成因子两类.其中促血管生成因子主要包括bFGF、 PDGF、TNFα、TGFβ、IFGβ、EGF、HGF等.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF) 又称为血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF)是1989年Leung等[1] 从牛垂体滤泡星状细胞的体外培养液中首先纯化出来并命名的.VEGF能通过其受体特异性作用于血管内皮细胞,促进其增殖,形成新生血管,增加血管通透性.现已证实,VEGF是唯一对血管形成具有特异性的重要生长因子,是目前己知最强的血管生成促进因子,且对血管内皮细胞有特殊的专一性[2] . 相似文献