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151.
目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型;分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清,以MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态学变化;检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化;Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比,经OGD损伤后,细胞活力显著降低,桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤,显著提高SOD活力,降低MDA和LDH含量,降低Caspase-3蛋白表达;Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。 相似文献
152.
目的 观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的影响,探讨肝豆灵防治Wilson病肝纤维化的作用机制。方法 将75只大鼠分成空白组、模型组、肝豆灵组、青霉胺组及肝豆灵+青霉胺组,采用喂食硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠模型,采用TUNEL法检测HSC的凋亡。结果 模型组可见大量HSC增生;与模型组比较,各治疗组HSC数量显著降低(P<0.01),HSC凋亡指数显著升高(P<0.01);肝豆灵+青霉胺组AI显著高于肝豆灵组和青霉胺组(P<0.01)。讨论 肝豆灵可促进铜负荷大鼠HSC的凋亡,其与青霉胺联合用药的作用更显著。 相似文献
153.
目的 探讨滋水清肝饮对抑郁模型大鼠海马区细胞焦亡的作用及其机制。方法 将60只SD大鼠留取12只作为正常对照组,其余大鼠采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress, CUMS)复制抑郁模型。将模型复制成功的48只大鼠随机分为模型组,滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别给予滋水清肝饮12、24、48 g/kg,模型组和对照组分别给予等容积的生理盐水。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验评价大鼠抑郁样行为的改变。采用Western blot法检测大鼠海马区焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平;RT-qPCR法检测GSDMD、Caspase-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测大鼠海马匀浆中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-18及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;免疫荧光法观察大鼠海马区GSDMD蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中的潜伏期显著缩短(P<0.05),静止不动时间显著增加(P<0.05... 相似文献
154.
目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠的脑保护机制。方法 将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)和实验组(48只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组12只;艾灸组大鼠取“百会”“大椎”“风府”穴,采用温和灸法治疗,每次30 min,每日1次,治疗6 d,休息1 d,连续治疗4周;阻滞剂组在模型复制前30 min腹腔注射p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射1次,每次每只大鼠按1 mL/kg注射10μmol/L SB203580,连续注射4周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经元凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1区p38 MA... 相似文献
155.
目的 观察参地颗粒对阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C BSA)诱导的肾炎大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬标志蛋白的干预作用。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组,每组10只。参地颗粒组每日给予参地颗粒水溶液4.0 g/kg灌胃,缬沙坦组每日给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/kg灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,比色法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hour urine protein,24hUPro)含量,Western blot法检测肾脏中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、人内质网应激相关蛋白(human endoplasmic reticulum stress related protein,CHOP)、Nephrin、Podocalyxin、Beclin1、微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein light chain 3,LC3) Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平。透射电子显微镜观察各组大鼠肾组织肾小球损伤情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠24hUPro显著升高(P<0.05),肾组织中GRP78、CHOP、Beclin1蛋白相对表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均显著增加,Nephrin、Podocalyxin蛋白相对表达水平显著减少(P<0.05)。与模型组比较,参地颗粒组和缬沙坦组大鼠24hUpro含量显著降低(P<0.05),肾组织中GRP78、CHOP表达水平均显著降低,而Nephrin和Podocalyxin表达水平则显著升高(P<0.05);参地颗粒组Beclin1表达水平、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值与模型组比较也进一步增加(P<0.05),而缬沙坦组增加不够显著(P>0.05);且参地颗粒组GRP78、CHOP、Podocalyxin、Beclin1表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值变化均显著优于缬沙坦组(P<0.05)。结论 C BSA肾炎大鼠出现内质网应激反应增强及足细胞损伤,而足细胞自噬活性也增强;参地颗粒能够通过增强自噬活性,减轻内质网应激所介导的足细胞损伤,进而降低C BSA肾炎大鼠尿蛋白水平。 相似文献
156.
目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素(proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9)/极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制。方法 细胞实验:通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组:模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验:根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验:与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高(P<0.05),血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。动物实验:与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05),血清中IL-10水平均明显升高(P<0.05),主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低(P<0.05),PCSK9 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。 相似文献
157.
心肌细胞焦亡参与诸多疾病及因素所致心肌损伤的发生发展,其分为经典焦亡途径、非经典焦亡途径和Caspase-3介导的焦亡途径.焦亡以细胞肿胀裂解、胞质外流、炎症因子释放为特征,可促进炎症反应,进一步造成心肌损伤.心肌缺血再灌注、慢性心力衰竭、脓毒症心肌病、多柔比星心脏毒性均会造成心肌损伤,心肌细胞焦亡参与其发生发展.中医药以多靶点优势干预心肌细胞焦亡,保护心功能,为疾病的治疗提供新的策略. 相似文献
158.
159.
为了研究旋毛虫(Trichinella spiralis)IFN-γ诱导的溶酶体硫醇还原酶(GILT)对体外大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)免疫功能的影响,将不同质量浓度的重组蛋白TsGILT(rTsGILT)与大鼠PBMCs体外共孵育后,用间接免疫荧光技术检测该蛋白与细胞之间的结合情况,并测定其对细胞增殖、迁移、凋亡、吞噬和NO分泌的影响。结果表明:rTsGILT可与大鼠PBMCs结合,可显著促进大鼠PBMCs的增殖、迁移、吞噬和NO的分泌(P<0.01),并呈现一定剂量依赖性;10、20μg/m L的rTsGILT对大鼠PBMCs的凋亡没有影响,40和80μg/m L的rTsGILT均能显著促进大鼠PBMCs的凋亡(P<0.001)。综上所述,旋毛虫GILT能通过多种途径影响宿主PBMCs发挥免疫作用,对宿主的免疫应答具有一定的促进作用。 相似文献
160.