益气养阴解毒方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌22例

目的 观察益气养阴解毒方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 选择符合纳入标准的中晚期非小细胞肺癌患者22 例,采用益气养阴解毒方联合化疗治疗2个疗程,观察治疗前后临床主要症状变化情况,生存质量改变等指标。结果 治疗后部分患者神疲乏力、食欲不振、口干、心烦失眠、咳嗽、咳痰、胸痛、气促等症状改善明显（P<0.05）,治疗后KPS评分较治疗前提高（P<0.05）,毒性及不良反应发生率低。结论 对于中晚期非小细胞肺癌患者,益气养阴解毒方可有效改善临床症状,提高生活质量。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）蛋白表达,RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05）,显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

新藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的 观察不同浓度新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 倒置光学显微镜下观察不同浓度GNA处理SGC-7901细胞24 h后细胞形态的变化;采用MTT法检测不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 μmol/L）GNA处理24 h后人胃癌SGC-7901细胞活力的变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达水平。结果 MTT检测结果表明,GNA对人胃癌SGC-7901细胞的生长和增殖有抑制作用,并随着GNA浓度的增加细胞活力明显下降。流式细胞仪检测结果提示,GNA诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,随着GNA浓度增加,凋亡率逐渐增加。Western blot表明p53和Caspase-9蛋白表达水平呈浓度依赖性升高。结论 GNA能诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。     

黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell, GMC)中缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达的影响。方法 将体外培养的大鼠GMC分为6组：低糖组,高糖组,黄芩苷低、中、高剂量组,蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）抑制剂组。培养72 h后,收集细胞并提取细胞总蛋白,Western-blot法检测黄芩苷对高糖环境下GMC中PKC和Cx43表达的影响,用划痕标记染料示踪技术检测黄芩苷对GMC缝隙链接通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响。〖JP〗结果 Western-blot结果显示,与低糖组比较,高糖组中PKC蛋白表达量显著增加（P<0.01）,Cx43蛋白表达量显著减少（P<0.01）;黄芩苷呈剂量依赖性降低PKC蛋白表达水平,升高Cx43蛋白表达水平。划痕标记染料示踪实验结果显示：与低糖组比较,高糖组GMC的GJIC功能缺乏,未向邻近细胞传输;与高糖组比较,PKC抑制剂组罗氏黄荧光染料向划痕两侧邻近细胞传输的层数较黄芩苷各剂量组明显增多,黄芩苷各剂量组呈剂量依赖性地增加传递的层数。结论 黄芩苷可剂量依赖性地抑制高糖环境下GMC中PKC的异常活化,从而上调Cx43表达,恢复GJIC的功能。     

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的 研究天麻素（gastrodin,Gas）通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法 建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型;甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力;Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态;罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果 天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10 μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系;天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论 天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与升高线粒体膜电位水平,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HCCLM6凋亡的研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响,免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖,且呈浓度依赖性;EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡,使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡,其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。     

新藤黄酸通过内质网应激诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的 研究新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法 采用不同浓度的GNA作用细胞24 h,对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid,4-PBA）共同作用HCT116细胞24 h。采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）染色测定两组细胞增殖抑制率的差异,采用吖啶橙（acridine orange,AO）和溴化乙锭（ethidium bromide,EB）染色观察细胞的形态学变化,采用膜联蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ, AV）-异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙碇（propidium iodide, PI）双重染色检测细胞凋亡率。结果 内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用;AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征;流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

基于CD40/NF- κB通路丹皮酚调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞炎症反应

目的 观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子-κB(clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa-B,CD40/NF-κB)通路调控miR-145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制.方法 高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20...     

艾灸对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察艾灸三阴交、关元穴对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)中Wnt/β-catenin信号通路的影响,探索艾灸影响骨代谢的内在机制。方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为正常组（20只）和去卵巢组（40只）,采用去卵巢法复制大鼠骨质疏松症模型,将去卵巢组再随机分为模型组、雌二醇组和艾灸组,每组10只。采用MTT法检测大鼠BMMSCs活性,酶联免疫吸附法检测大鼠BMMSCs中骨钙素（bone glaprotein,BGP）含量,实时荧光定量PCR法测定Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白-5（low density lipoprotein receptor associated protein-5,LRP-5）、LRP-6、Dkk1、β-连环蛋白（β-catenin）和T细胞因子（T-cell factor, TCF）mRNA相对表达水平,Western blot法测定Wnt3a、Dkk1、β-catenin、TCF蛋白的表达水平。结果 在体外培养第12、16天时,艾灸可显著提高骨质疏松症大鼠降低的BMMSCs活性。艾灸可显著升高骨质疏松症大鼠BMMSCs中降低的BGP含量,显著上调BMMSCs中降低的LRP-5、LRP-6 mRNA的表达水平,显著上调降低的Wnt3a、β-catenin和TCF mRNA及其蛋白的表达水平,显著下调升高的Dkk1 mRNA及其蛋白的表达水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 艾灸三阴交、关元穴增加去卵巢大鼠BMMSCs活性,提高BGP含量,其机制与干预Wnt/β-catenin信号通路有关。