Toll样受体7介导的抗病毒天然免疫反应研究进展

概述了Toll样受体(TLRs)的发现、种类及其作用模式,重点介绍了TLR7的分子结构、组织分布、识别的配体以及依赖MyD88接头分子的信号转导通路,最后,综述了TLR7介导的抗病毒效应的研究进展。提出,对TLR7及其作用机制的研究必将有助于新型动物用疫苗的创制。     

猪生殖与呼吸综合征病毒△Gp5/M/N串联基因的克隆及原核表达

采用RT-PCR方法从猪生殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)美洲株VR2332中扩增△Gp5、M和N基因片段,通过重组PCR方法得到串联基因△Gp5/M/N,将其克隆到原核表达载体pET-30a(+)上,并转化大肠杆菌感受态细胞BL21(DE3)pLysS,筛选表达PRRSV pET-△Gp5/M/N蛋白的菌株.经IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析和western-blotting.结果表明,PRRSV pET-△Gp5/M/N蛋白在大肠杆菌中以包涵体的形式表达,纯化后的蛋白可与PRRSV阳性血清发生特异性反应.证明原核表达系统表达的PRRSV pET-AGp5/M/N蛋白具有良好的反应原性.     

基于350M/340M频率重耕的宽带集群通信技术探索与研究

介绍公安无线通信业务需求的变化以及核心业务类型;为满足需求,通过对现有350M/340M频率重耕,采用LTE技术和SUL技术,研究新一代警用集群通信技术和宽窄带共存技术;对其能承载的语音、视频/数据、定位等业务进行了容量分析;对350M/340M宽带集群的覆盖能力进行了分析和对比;针对在350M、340M频段利用宽带技术,有可能对PDT设备产生的干扰进行了分析;简要介绍了还需要深入研究的部分问题。     

单核细胞趋化蛋白1及其受体在冠心病猝死中的表达

目的：探讨单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）及其受体CC类趋化蛋白受体2（CC chemokine receptor-2,CCR-2）在冠心病猝死（sudden coronary death,SCD）和非SCD冠状动脉粥样硬化斑块中的差异表达。方法应用免疫组织化学方法检测MCP-1和CCR-2在SCD组、动脉粥样硬化组（冠状动脉粥样硬化但非SCD）、对照组（冠状动脉正常）的差异表达。结果 MCP-1在三组间的阳性细胞表达率分别是78%、47%、0%,两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;CCR-2在三组间的阳性细胞表达率分别是72%、47%、0%,在SCD组和动脉粥样硬化组、SCD组与对照组表达差异均有统计学意义（P〉0.05）,而在对照组和动脉粥样硬化组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论冠状动脉粥样硬化斑块中的MCP-1及其受体CCR-2的表达增加与SCD密切相关。     

温肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血中性粒细胞弹性蛋白酶、表皮生长因子受体表达的影响

目的 观察温肺化痰方药对痰湿蕴肺证慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期患者外周血中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）和表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）表达的影响。方法 将60例COPD急性加重期痰湿蕴肺证患者随机分为治疗组和对照组各30例。两组患者均接受西医基础治疗,治疗组加用温肺化痰方药,对照组加用氨溴索针剂,10 d为1个疗程。观察并比较两组临床疗效,治疗前后分别检测两组患者血清NE、EGFR水平。结果 两组临床疗效的分布比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,治疗组优于对照组;与治疗前比较,两组治疗后血清NE和EGFR均显著降低（P<0.05）;治疗组血清EGFR降低值显著小于对照组（P<0.05）。结论温肺化痰方药可能通过调节NE、EGFR的表达,改善COPD急性加重期患者的气道黏液高分泌状态。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应抑制作用研究

目的 观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞（THP-1细胞）分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1α（interleukin-1 alpha,IL-1α）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）的影响,探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法 采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响;采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响;采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2（Toll like receptor 2,TLR2）及核因子-κB p65（nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65）mRNA和蛋白的表达水平。结果 25 μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响,12.5、25 μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平,但25 μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25 μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达,并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平,25 μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25 μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论 消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。     

病毒受体及其研究进展

介绍了病毒受体的基本生物学特性,重点阐述了噬菌体展示、免疫共沉淀及酵母双杂交等病毒受体研究方法,综述了几种重要动物病毒细胞膜受体的研究进展,并对病毒受体研究的发展前景进行了展望。     

大鼠脑震荡后大脑多巴胺D_1受体的动态表达观察

目的探讨大鼠脑震荡后不同时间大脑多巴胺D1受体在不同部位的表达变化。方法用金属单摆打击装置复制大鼠脑震荡模型,将56只大鼠随机分为脑震荡后1、2、4、8、16和24d 6个损伤组和1个正常对照组,每组8只。于大鼠脑震荡后不同时间取内侧隔核(MSN)、左右Broca斜角带垂直支(VDB)、丘脑网状带(RT)脑组织,用免疫组化染色(SP法)观察脑组织不同区域多巴胺受体(D1)表达情况,用图像分析系统进行定量分析。结果各组大鼠脑组织D1受体免疫组化阳性表达变化情况:在MNS区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,到16d细胞阳性表达最弱,16～24d细胞阳性表达开始增强,但在24d仍比对照组的表达弱。在VDB区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,2d细胞阳性表达最弱,脑震荡后2～24d细胞阳性表达开始增强,但在24d仍比对照组的表达弱。在RT区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,4d细胞阳性表达最弱,4～24d细胞阳性表达开始增强,到24d与对照组表达接近。结论大鼠脑震荡后不同时间,脑组织多巴胺D1受体在MSN、VDB、RT不同区域的表达轻微下调,但下调差异无显著性意义。     

小鼠皮肤切创愈合过程中大麻素Ⅰ型受体表达

目的探讨小鼠皮肤切创愈合过程中损伤区大麻素Ⅰ型受体（cannabinoid receptorⅠ,CB1R）的表达及不同时间的变化规律。方法应用免疫组织化学和Western印迹法检测小鼠皮肤切创后不同时间段CB1R的变化情况。结果正常组织中有少量CB1R的表达,位于表皮、毛囊、皮脂腺、皮肌层。伤后6～12 h,中性粒细胞不表达CB1R,伤后1～5 d,阳性染色以单核细胞和成纤维细胞为主。伤后7～14 d,CB1R阳性着色以成纤维细胞为主。阳性细胞率6h～3d逐渐升高,5d达到高峰,7～14d逐渐降低。经Western印迹法显示各个时间段均有CB1R的阳性条带,其中5d为CB1R表达的高峰。结论在皮肤损伤愈合过程中CB1R被激活,CB1R表达于单核细胞,可能参与炎症反应,CB1R在损伤周边区表达于成纤维细胞,可能参与皮肤损伤后的愈合,其变化规律可用于损伤时间的推断。