益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid，GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1，NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex，SABC）染色法，分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较，模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组比较，治疗组脑缺血后6，48，72hGlu、NR1水平显著降低；72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡，及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。     

原发性肝癌患者血清皮质醇含量变化及中药干预对其影响

目的 研究原发性肝癌患者血清皮质醇水平变化的影响因素及中药治疗的机制.方法 按纳入标准和排除标准选取原发性肝癌患者79例和健康人66例,采用放射免疫法检测血清皮质醇水平,采用多元回归分析的方法观察原发性肝癌患者血清皮质醇水平的影响因素;经过中医综合治疗(华蟾素、艾迪或消癌平治疗)14 d后,观察13例原发性肝癌患者血清...     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

中医药对哮喘时β肾上腺能受体影响研究概况

支气管哮喘是气道慢性变应性炎症性疾病,支气管哮喘的急性发作,往往伴有气道可逆性的痉挛。β肾上腺受体(βＡＲ)介导支气管扩张,而支气管哮喘时βＡＲ水平下降。如何提高βＡＲ水平,扩张支气管平滑肌,防止支气管哮喘发作,国内一些学者用中医药对其进行了一些探索。1　β?..     

针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)机体脂肪组织胰岛素受体(insulinreceptor,INSR)基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(fast-ing blood sugar,FBS),采用放射免疫法检测空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS),采用原位杂交检测脂肪细胞INSRmRNA表达,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa-IR)指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa-IR水平显著上升(P<0.01),INSR基因水平表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa-IR显著下降(P<0.05,或P<0.01),INSR基因表达显著升高(P<0.01)。...     

原发性高血压中医证型与血管紧张素原 M235T基因多态性相关性

目的 探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)不同中医证型与血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)M235T基因多态性的相关性.方法 选择EH患者120例,辨证分型分别为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,并选取正常人30例作为对照组,采用聚合酶链反应(poly...     

哮喘发病机制与受体、免疫细胞的关系

虽然哮喘的病因及其发病机制尚未完全阐明,但近年来的研究表明哮喘的发生是由多种机制共同参与的,包括:①受体与哮喘气道平滑肌(ASM);②T淋巴细胞激活及其释放的细胞因子(cytokines)与哮喘;③介质(mediators)与哮喘.上述机制中,受体及免疫细胞起到了极其重要的作用,而且两者在哮喘发病中关系密切,相互作用.随着免疫生物学、分子生物学的运用,支气管炎症时的分子和细胞改变以及后续的病理生理变化和支气管哮喘的临床特征已被认识[1].笔者现就这些方面的研究进展综述如下.