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941.
细胞膜受体-G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30, GPR30)、烟碱乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, nAChR)、酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinases, RTKs),γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid receptor, GABAR)和甘氨酸受体(glycine receptor, Glycine R)在学习记忆中扮演重要角色。这些细胞膜受体可能是人参皂苷Rg1改善记忆的潜在靶点。人参皂苷Rg1通过激活上游的细胞膜受体、级联神经细胞钙调蛋白激酶Ⅱ、磷脂酰肌醇3-激酶信号通路、细胞外调节蛋白激酶、雷帕霉素靶蛋白等信号通路调节海马突触可塑性或促进突触再生,从而发挥改善学习记忆的功能。这些上游细胞膜受体均是人参皂苷Rg1的作用靶点。  相似文献   
942.
目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组(n=14)、缬沙坦组(n=14)、模型组(n=12)和正常组(n=15)。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24hUPro)及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低(P<0.05);与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低(P<0.05)。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低(P<0.05),HGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。  相似文献   
943.
目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴(ST36),连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力(the total airway resistance,RL)显著降低(P<0.05),肺动态顺应性(lung dynamic compliance,Cdyn)显著升高(P<0.05),肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关(P<0.05)。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。  相似文献   
944.
目的 探究丹皮酚(Paeonol,Pae)防止1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine, MPP+)损伤神经细胞的机制。方法 采用MPP+作用于人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y建立神经细胞损伤模型。采用甲基噻唑基四唑染色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,采用罗丹明123染色流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法分析线粒体细胞色素C的表达。结果 0.1~10 μmol/L Pae可以剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡;10 μmol/L Pae能够升高细胞线粒体膜电位,减少MPP+引起的细胞内ROS的产生,降低细胞色素C的表达。结论 Pae可防止MPP+损伤SH-SY5Y细胞,其保护作用可能与减少SH-SY5Y细胞内ROS生成,增强SH-SY5Y细胞清除自由基的能力以及提高SH-SY5Y细胞内线粒体膜电位水平有关。  相似文献   
945.
目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B, NF κB)信号通路的影响。方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NF κB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平 (P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01), 并抑制p65磷酸化 (P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。  相似文献   
946.
采用狼山鸡、海兰W-36鸡、AA肉用种鸡、南京当地鸡研究了各血型系统因子对鸡红细胞免疫功能的影响.结果表明,狼山鸡、南京当地鸡的CR1花环率显著高于海兰W-36、AA肉用种鸡,但红细胞免疫物花环率在各品种与血型因子相关性无显著差异(P>0.05);带有B2、B21、B365、B614因子的鸡,其红细胞CR1花环率高于带D15、A653、B13因子的鸡,但在各品种鸡中有很大差异;本文还分析了红细胞免疫功能与遗传抗性的关系,提示鸡的红细胞免疫功能CR1花环率与鸡的抗马立克氏病(MD)特性呈一定的正相关.  相似文献   
947.
参考Genebank发表的传染性支气管炎病毒(IBV)S1纤突蛋白基因序列,自行设计合成了1对引物,对IBV青岛腺胃分离株(SD/97/02)RNA进行RT-PCR扩增.产物经琼脂糖凝胶电泳分析,呈现1条1657 bp的条带,将其克隆入pMD18-T载体中,并进行序列测定,证实为S1基因.将此重组质粒命名为pMDQXS1.  相似文献   
948.
参考禽副粘病毒的融合蛋白基因 (F基固 )cDNA序列 ,设计并合成了 1对引物 ,以分离到对鹅有致病力的Ⅰ型禽副粘病毒GPMV/QY97 1株的核酸 (RNA)为模板 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)对其融合蛋白基因 3′端进行扩增 ,获得了预计的 884bp左右的片段。将该片段克隆进 pGEM TEasy质粒载体 ,获得重组质粒T GPMVF3′ ,采用限制性内切酶和PCR方法对该重组质粒进行鉴定 ,证明所克隆的片段即为目的基因片段 ,这为进一步开展鹅Ⅰ型禽副粘病毒的分子生物学研究奠定了基础  相似文献   
949.
高锌日粮可使蛋鸡肝锌和含锌硫蛋白含量明显增加,同时使肝铜和含铜硫蛋白含量明显减少.日粮锌对机体在铜的吸收代谢方面有竞争抑制作用.  相似文献   
950.
台湾利率期货和现货价格收益率与溢出效应研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
期货市场和现货市场的波动溢出效应是研究利率市场发展的信息流动、风险传递的重要内容。本文主要采用GARCH—M模型对中国台湾期货市场和现货市场的价格收益率和波动性进行研究,发现两个市场波动性之间存在非对称性,期货市场对现货市场存在单向显著溢出效应和重要影响。  相似文献   
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