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501.
目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组,每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外,其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高;术后14 d,其余5组上述指标(除高锰酸钾组PIP2 mRNA外)表达水平显著高于术后1 d(P<0.05)。术后1、7、14 d,高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组;术后7、14 d,参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组(P<0.05),部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组(P<0.05)。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用,从而促进血管新生,加速创面愈合。 相似文献
502.
503.
504.
<正>出现类似杭州主城区楼市春节期间零成交这样的现象,实属人们购房日趋理性背景下的一种必然。2010年的春节过节气氛似乎特别浓郁,以致于大家都忘了买房这档事。2月18日16时,记者登陆杭州透明售房网发现,当天总算有一套余杭的商品房成交,而主 相似文献
506.
507.
目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油(triglyceride,TG)合成及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,瓜蒌薤白低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组8只;另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)含量及mRNA表达水平;Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1)、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element-binding protein,ChREBP)、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平,下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平,显著上调SIRT1表达水平,下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路,抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达,抑制TG内源性合成有关。 相似文献
508.
非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球成年人中发病率为25%,单味中药干预NAFLD的作用靶点及机制已被广泛研究。研究表明,泽泻、山楂叶黄酮等通过抑制脂肪合成的AMPK/SREBP1c/PPAR/ACC/FAS信号通路治疗NAFLD。姜黄素、紫苏油等治疗NAFLD的机制是通过调节胆固醇代谢FXR/LXR信号通路实现的。红景天苷、黄连素等通过抑制炎症及抗氧化应激相关通路起到治疗NAFLD的作用。虎杖苷、人参皂苷等治疗NAFLD的作用与自噬相关mTOR信号通路有关。绞股蓝、槲皮素等通过调节肠道菌群而人参皂苷通过延缓肝脏纤维化通路有效干预NAFLD。 相似文献
509.
目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只,采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液,空白组和模型组给予等容积纯水,共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况,Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区神经细胞出现明显损伤,而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力(P<0.05),减轻海马CA1区神经细胞损伤;AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平(P<0.05);AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平(P<0.05)。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。 相似文献
510.
目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1... 相似文献