瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油（triglyceride,TG）合成及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,瓜蒌薤白低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组8只;另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平;ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）含量及mRNA表达水平;Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element -binding protein-1,SREBP-1）、碳水化合物反应元件结合蛋白（carbohydrate response element-binding protein,ChREBP）、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平,下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平,显著上调SIRT1表达水平,下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路,抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达,抑制TG内源性合成有关。     

芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响

目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只,采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液,空白组和模型组给予等容积纯水,共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况,Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mammalian target of rapamycin,mTOR）通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.05）,海马CA1区神经细胞出现明显损伤,而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力（P＜0.05）,减轻海马CA1区神经细胞损伤;AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加（P＜0.05）,Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平（P＜0.05）,显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平（P＜0.05）;AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加（P＜0.05）,Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平（P＜0.05）,显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1...     

加味小陷胸汤对接种人胃癌SGC- 7901裸鼠移植瘤生长及Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察加味小陷胸汤抑制人胃癌细胞株SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤生长作用,以及对Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白和基因表达的影响,探讨加味小陷胸汤抗胃癌侵袭转移作用的分子机制。方法 构建人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤模型。药物连续干预4周动态观察移植瘤体积变化,4周后剖取瘤组织称质量,采用Western blot法检测瘤组织β- 连环蛋白（β- catenin）、糖原合成酶激酶- 3（glycogen synthase kinase- 3,GSK- 3β）、原癌基因蛋白（cellular- myelocytomatosis viral oncogene,c- Myc）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达水平;采用RT- qPCR检测β- catenin、GSK- 3β mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味小陷胸汤各剂量组可显著降低SGC- 7901胃癌移植瘤模型裸鼠皮下移植瘤体积和质量（P<0.05）,能显著抑制移植瘤组织β- catenin、c- Myc、VEGF蛋白和β- catenin mRNA表达（P<0.05）,上调GSK- 3β蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）,降低基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）- 2、MMP- 9含量（P<0.05）。结论 加味小陷胸汤能够有效抑制人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤的生长,并且可以调控与胃癌侵袭转移密切相关Wnt/β- catenin通路的过度激活。     

单味中药治疗非酒精性脂肪肝机制研究进展

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球成年人中发病率为25%,单味中药干预NAFLD的作用靶点及机制已被广泛研究。研究表明,泽泻、山楂叶黄酮等通过抑制脂肪合成的AMPK/SREBP1c/PPAR/ACC/FAS信号通路治疗NAFLD。姜黄素、紫苏油等治疗NAFLD的机制是通过调节胆固醇代谢FXR/LXR信号通路实现的。红景天苷、黄连素等通过抑制炎症及抗氧化应激相关通路起到治疗NAFLD的作用。虎杖苷、人参皂苷等治疗NAFLD的作用与自噬相关mTOR信号通路有关。绞股蓝、槲皮素等通过调节肠道菌群而人参皂苷通过延缓肝脏纤维化通路有效干预NAFLD。     

智能无人系统探测方法研究及应用

随着科技的发展,智能无人系统（无人机、无人车、无人船等）不断发展,便利人们生活与工作的同时,也衍生出系列安全问题。针对无人系统应用带来的安全问题,研究实现了一类网络层的探测、阻断方法,提出一类数据链路层探测的通用流程方法,并完成了某品牌无人机信号的成功探测及截获分析。     

坚决打赢防汛抢险救灾硬仗

受台风“杜苏芮”影响,7月底以来河北遭遇历史罕见的特大暴雨洪水灾害。汛情就是命令、抢险就是责任。连日来,河北广大党员干部群众众志成城,奋力防汛抢险救灾,妥善安置受灾群众,争分夺秒抢修受损基础设施,尽快打通水毁交通干线,逐步恢复正常供电、供水和通讯信号,以最快速度恢复人民群众正常生产生活秩序,防汛抢险救灾工作取得重要阶段性进展。     

新藤黄酸与细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响

［摘要］目的 研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法 新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞，倒置显微镜观察细胞形态变化；甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化；蛋白印迹法（Western blot）检测ERK、p ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明GNA在2.5 μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用；与PD98059合用24 h，GNA的抑制作用更加明显。倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24 h后，细胞固缩变圆，体积变小，部分细胞呈半贴壁状态；GNA和抑制剂PD98059合用后，多数细胞固缩变圆，脱落，并悬浮于培养液中；少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状。流式细胞仪检测结果表明，20 μmol/L PD98059 + 2.5 μmol/L GNA共同作用于A549细胞24 h后，与GNA 2.5 μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加。Western blot法检测表明，PD98059和GNA联合作用A549细胞24 h后，p-ERK 蛋白表达与GNA组比较显著降低。结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡，联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化，增加肺腺癌A549细胞的凋亡；结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。     

打破“推定”：政府—非营利组织互动何以优化提升——基于信号理论的路径建议

政府与非营利组织互动关系是建构社会共建共治共享格局的重要议题之一。现有研究主要从制度层面提出了解释框架，但缺少微观行为层面的研究和过程性探讨。本文通过信号理论视角，发现政府的政治优势和组织优势会成为信息输出，通过日常行为规范、政策执行方式、组织吸纳和政治吸纳等行为发出的积极信号促进政社互动。非营利组织通过接收信号，逐步打破“推定式互动”，建立良好的政社互动关系；政府能以政治优势和组织优势的信号进一步转化为管理和服务优势，打破固有推定，推进有序良性互动，形成社会共建共治共享的社会治理现代化的大格局。