温阳益气活血利水法治疗扩张型心肌病26例临床观察

目的:观察温阳益气活血利水法治疗扩张型心肌病的临床疗效.方法:将51例扩张型心肌病患者分为治疗组和对照组,对照组26例予以强心、利尿、营养心肌及抗心律失常等常规治疗,治疗组25例在上述基础上加用温阳益气活血利水方药.两组均以4周为1个疗程,1个疗程后评价其疗效.结果:治疗组总有效率显著优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后心功能各项指标均较治疗前显著改善(P＜0.05,P＜0.01),对照组治疗后每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVEDV)较治疗前显著改善(P＜0.05,P＜0.01),而心输出量(CO)和射血分数(EF)无显著变化(P＞0.05).治疗组治疗后SV、CI和EF均较对照组显著改善(P＜0.01).结论:西医常规治疗配合温阳益气活血利水法治疗扩张型心肌病,能显著提高其临床疗效,并改善其心功能.     

心肌炎、心肌病、中重度冠心病心绞痛、心功能不全系列心脏病药品研发基地——上海玉丹药业

心肌炎多由病毒感染引起，患者会出现胸闷、心慌、气短、心前区不适或疼痛等症状。由于起病隐匿，常被延误治疗，而演变为死亡率较高的心肌病，因国内外均缺乏有效治疗心肌炎和心肌病药品，使患者陷于生存危机之中。心功能不全（心衰）多为中老年冠心病和心绞痛病人发展至中、后期出现的较严重心脏疾病，此时心肌收缩力减弱、心脏泵血不足，导致心功能逐渐衰竭。目前治疗该类病的西药副作用大且效用有限，不能满足慢性心脏疾病患者的治疗需求。     

CAR在病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心源性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对VMC组22例、DCM组20例和对照组16例的心肌组织中柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达进行改良的免疫组织化学研究。结果 VMC组和DCM组心肌组织细胞膜呈现深棕黄色阳性颗粒,有较高水平的CAR表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组染色阴性。结论 VMC和DCM组心肌中CAR的高表达,提示VMC和DCM的发病机制可能与病毒感染有关,病毒感染并破坏心肌细胞导致心肌细胞坏死,心功能受损,使VMC进展为DCM。     

扩张型心肌病14例法医病理学研究

本文对１４例扩张型心肌病进行了法医病理学研究，结果表明其心肌病主要病理变化为心脏肥大、左、右心室腔扩张，心肌细胞肥大、萎缩、间、维脂肪增生，心内膜下轻度纤维增生伴平滑肌细胞增生、有不同程度的淋巴细胞浸润。并对扩张型心肌病粹死诊断原则及猝死机制进行了讨论。我们认为诊断扩张型心肌病不能过分依赖心脏重量。     

原发性心肌病猝死心肌mtDNA~(4977)缺失变化

目的探讨原发性心肌病(PCM)猝死者心肌线粒体DNA(m tDNA4977)缺失情况及其与猝死的关系。方法对18例PCM猝死和28例对照组病例心肌组织蜡块,用常规方法提取心肌m tDNA,以PCR、琼脂糖紫外凝胶成像技术确定扩增产物激光密度,初步定量检测m tDNA4977缺失率。结果PCM猝死18例中,检见13例m tDNA4977缺失,占72.44%。对照组28例中,检见3例m tDNA4977缺失,占10.71%;两组病例m tDNA4977缺失率均值分别为0.5795和0.0744,差异有非常显著性意义。结论多数PCM,特别是扩张型心肌病猝死者心肌可检见m tDNA4977缺失;提示其心肌m tDNA4977缺失变化与PCM猝死的发生可能有一定关系。     

致心律失常性右心室心肌病

致心律失常性右心室心肌病是以右心室心肌被脂肪或纤维脂肪组织取代为特征的一种原因尚不明确的心肌病。目前已公认是年轻人猝死的重要原因之一。ARVC最显著的病理学特征是弥散性或节段性的右心室游离壁心肌的缺失及纤维脂肪组织的替代,从组织形态学可将ARVC分为两型:(1)单纯脂肪型;(2)纤维脂肪型。与纤维脂肪组织取代右心室心肌有关的发病机制:(1)细胞凋亡或程序性细胞死亡理论;(2)炎症理论;(3)心肌发育不良理论;(4)肌细胞转分化理论。     

鹿角方治疗充血性心衰竭疗效观察

目的：进一步观察鹿角方治疗充血性心衰竭（CHF）的临床疗效及其作用机制。方法：将充血性心衰竭患60例随机分为鹿角方组40例、地高辛组20例，观察临床疗效、肾虚症状积分、NYHA心功能分级、Lee心衰评分、心率（HR）、心肌耗氧量（MOC）、心胸比例、超声心动图（射血分数（EF）、心输出量（CO）、舒张期室间隔厚度（IVST），舒张期左室后壁厚度（PWT)、左室质量指数（LVMI）、放射免疫法测定血浆心钠素（ANF）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）等指标。结果：鹿角方组临床总有效率为90．0％，与地高辛组（90．0％）无显性差异（P＞0．05）。鹿角方组肾虚症状总积分显下降（P＜0．01）,而地高辛组疗后未见显改变（P＞0．05）。鹿角方组、地高辛组NYHA心功能分级均显改善（P＜0．01）。鹿角方组、地高辛组Lee心衰评分均显改善（P＜0．01）。鹿角方组、地高辛组HR、MOC均显下降（P＜0．01）。鹿角方组、地高辛组心胸比例均显改善（P＜0．01）。鹿角方组EF、CO、IVST、LVMI均显改善（P＜0．01）；地高辛组EF、CO显改善（P＜0．01），而IVST、PWT、LVMI未见显下降（P＞0．05）。鹿角方组血浆ANF和AngⅡ水平均显下降（P＜0．01）；地高辛组仅血浆ANF水平显下降（P＜0．01），而血浆AngⅡ水平上升无显性差异（P＞0．05）。结论：鹿角方既能增强心肌收缩功能，又能逆转左室肥厚，确有治疗CHF的临床疗效；该作用可能与改善循环内分泌（AngⅡ、ANF）紊乱有关。     

DCM猝死与晚期DCM心肌Cx43表达的比较

目的观察和探讨扩张型心肌病(DCM)猝死与晚期DCM心肌中心肌连接蛋白(connexin,Cx)43表达差异及其意义。方法收集13例DCM猝死者心脏(A组)和5例晚期DCM患者行心脏移植手术切除的心脏(B组),运用免疫组化染色和图像分析技术,检测心肌Cx43阳性表达产物的平均光密度(OD)值和面积(S)值,比较两组间和左右心室间的差异。结果 Cx43阳性表达在A组明显减少,分布不均;在B组表达清晰,主要位于闰盘处。A组与B组心肌Cx43的S值之间的差异有统计学意义(P0.01),而各组左、右心室肌间相比,差异无统计学意义(P0.05);心肌Cx43的OD值,在A组与B组之间,以及各组左、右心室肌间差异均无统计学意义(P0.05)。结论 DCM猝死心肌Cx43表达较晚期DCM心肌明显减少,这种变化可能与DCM患者因心律失常发生猝死有关。     

鹿角方对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的：为了观察鹿角方对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＦ）的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＦ。结果：模型组血浆ＡＮＦ水平较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组血浆ＡＮＦ水平较模型组显著下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;模型组ＬＶＭＩ较假手术组显著升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论：鹿角方具有逆转ＣＨＦ大鼠左室肥厚及降低血浆ＡＮＦ水平的作用     

致心律失常型右心室心肌病死亡1例

正1案例资料1.1简要案情某女,31岁。某年3月被诊断患有肺结核病,随后定期到医院检查及药物治疗。7月底复查提示基本康复,终止治疗,但仍有咳嗽、咳痰。8月中旬某日19时许与家人等外出用餐(未饮酒),20时许回家。次日凌晨3时被发现倒于客厅,"120"急救到现场检体已经死亡。一起用餐的人员无中毒等异常情况。1.2尸体检验女性尸体,身长161cm。右面颊在4cm×3cm范