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321.
322.
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响,免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖,且呈浓度依赖性;EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡,使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡,其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。  相似文献   
323.
1 案 例 1.1 简要案情和病史摘要 姜某,女,56岁,因"车祸伤致颈部疼痛伴四肢感觉活动障碍1 h"于2018年8月23日入院.1 h前患者骑电瓶车追尾前方汽车,当即感颈部剧烈疼痛并四肢无力.患者既往有间歇性头晕、四肢乏力史.专科检查:颈6平面以下感觉减退,胸1平面以下感觉消失,鞍区感觉消失;颈部活动明显受限,双上...  相似文献   
324.
目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕...  相似文献   
325.
本文从垂直一体化的发电、输配电、售电三个环节对伪满洲国的电力产业政策进行了梳理、分析,揭示出了伪满洲国电力产业政策的畸形性及掠夺性。伪满洲国是日本帝国主义对中国东北进行殖民侵略,制造的傀儡国家,而决非"独立国家"。就其国民经济而言,亦是作为日本宗主国经济的附属物而存在的殖民地经济,并非是独立的形态。伪满洲国的电力产业政策同其他经济政策一样,是日本法西斯战时统制经济政策的一部分。如果说有什么不同,那也只是由于电力产业具有国民经济基础的特性,使得电力产业政策居于伪满洲国统制经济政策的核心地位。  相似文献   
326.
魏来  于晓军  徐小虎 《法医学杂志》2010,26(1):70-70,72
<正>1案例1.1案情某男,23岁。与他人嬉戏过程中被悬空抡转多圈,突感眩晕,放下后倒地不省人事,送医院途中死亡。既往体健,无不良嗜好。1.2尸体检验尸长160cm,营养一般。尸斑呈暗紫色,分布于颜面、颈前、上胸、双上肢及体背部未受压处。双瞳孔中度混浊,睑、球结膜轻度充血。口唇、指甲甲床发绀。全  相似文献   
327.
乳房是女性哺乳和第二性征的器官,能体现女性曲线美和性别魅力,长期以来受到女性自身及相关医学专业的密切关注[1].女性乳房损伤的法医学鉴定,应兼顾乳房的哺乳功能和作为女性第二性征的形体美学.乳房形态测量和相关标准的制定直接关系到损伤程度和残疾等级的鉴定,现行各鉴定标准中,均涉及乳房组织缺损或畸形、影响哺乳功能的条款,但各标准并未明确畸形程度的测量和评定方法,容易造成鉴定结论的争议.笔者就乳房畸形的损伤程度及伤残等级鉴定提出意见,供同行参考.  相似文献   
328.
目的:探讨超声诊断胎儿肾发育畸形的检查方法、声像图特征和临床意义。方法:从孕期超声检查的近3万名孕妇中共检出53例胎儿肾发育畸形,对检出结果进行分析。结果:各种胎儿肾畸形的声像图特征不同。本组胎儿肾畸形:肾积水27例,多囊肾3例,多房性肾囊性变8例,孤立性肾囊肿1例,肾发育不良7例,肾不发育5例,异位肾2例。结论:超声检查可发现多种胎儿肾发育畸形,是一种良好的产前诊断方法。  相似文献   
329.
目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号(血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号)。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组(P<0.05);模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组(P<0.05);阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高(P<0.05);模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组(P<0.05);模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组(P<0.05),治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。  相似文献   
330.
[摘要]目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分(neurological severity scores,NSS),采用Western bolt法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达,CD34免疫组织化学染色计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P<0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针促进血管生成,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。  相似文献   
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