功能性重组乳杆菌NC8-RLP对HUVEC细胞氧化应激损伤的抑制作用

为探究功能性重组乳杆菌NC8-RLP在缓解细胞内氧化应激损伤中的作用,首先构建氧化应激细胞模型,使用不同浓度的NC8-RLP作用细胞模型,通过MTT方法检测细胞的存活率和NC8-RLP毒性作用,观察细胞形态的变化;检测细胞模型内ROS含量的变化;采用Western-boltting检测NOX2、iNOS、Nrf2蛋白表达的情况。结果显示,成功建立氧化应激细胞模型OS-HUVEC,MTT结果发现NC8-RLP对HUVEC细胞无毒性作用,且具有一定的促进细胞增殖作用,同时可减少OS-HUVEC细胞凋亡。当NC8-RLP保护OS-HUVEC模型2 h后,细胞内的ROS含量降低,iNOS、NOX2蛋白表达量与阳性对照组相比明显减少,Nrf2蛋白表达量增加。说明NC8-RLP对缓解细胞内氧化应激损伤作用有很好的调控作用。     

GFAP和VEGF在创伤性脑损伤中表达的研究进展

创伤性脑损伤是世界上导致死亡及残疾的主要原因之一。检测对中枢神经系统损伤有高度特异性和敏感性的生物标志物,可以在一定程度上反映损伤情况。胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子均可作为颅脑损伤的生物学标记物,其表达变化规律、峰值出现时间,与创伤性脑损伤的严重程度及损伤时间的推断密切相关,对于法医病理学具有重大意义。该文对胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子的分子生物学特性及其在创伤性脑损伤中的表达进行综述。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒在猪动脉血管内皮细胞上的培养特性

探索应用原代猪血管内皮细胞培养猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)的方法,为进一步研究PRRSV对血管内皮细胞的损伤及其作用机制建立模型。用Ⅱ型胶原酶灌注60日龄健康仔猪颈总动脉分离获得动脉血管内皮细胞,以PRRSVHuN4株接种原代猪血管内皮细胞,进行细胞形态和荧光定量RT-PCR检测。结果显示,PRRSV接种原代猪血管内皮细胞后,呈现典型的细胞病变,病毒增殖规律与Marc-145细胞基本相同。结果表明,在猪血管内皮细胞上成功复制了PRRSV,为下一步研究PRRSV在血管内皮细胞中的复制及其导致的病理损伤提供了试验依据。     

肾动脉支架置入术后支架断裂医疗纠纷一例

血管支架断裂引起的医疗纠纷在实际鉴定中较为少见,之所以会引发医疗纠纷主要是患方认为医方手术指征不充分、支架放置不当等.而医方之所以未充分掌握PTRAS手术适应症原因主要有以下方面:1.未充分考虑患者自身的其他疾病对手术的影响.2.虽然PTRAS无绝对禁忌,但医方未考虑相对禁忌症,未做好充分的术前准备.3.未告知患者支架...     

胎儿畸形医疗纠纷法医学鉴定12例分析

目的 探讨因胎儿畸形产生医疗纠纷的主要原因,分析法医学鉴定的切入点以及鉴定思路.方法 参照相关法律、法规与临床诊疗规范,分析本组因胎儿畸形所致12例医疗纠纷法医学鉴定案例中的医疗过错及其参与度划分.结果 本组案例中,存在医疗过错的为5例,其中未履行告知义务的2例,对异常结果未进行综合分析的2例,医疗技术水平有限并报告表...     

小脑扁桃体下疝畸形致呕吐物误吸死亡1例

1案例 1．1简要案情 某男．45岁．因涉嫌经济犯罪于某日被相关部门找去调查情况,次日傍晚,突然出现恶心、呕吐等症状,随即出现危象．急救人员到场后确认已死亡。     

抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管及血管拟态形成的影响

目的 探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管(microvessel,MV)生成和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响.方法用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分生理盐水(normal saline,NS)组,抑癌方高、中、低剂量组及化疗药组,分别灌服NS,抑癌方高、中、低剂量...     

冠心病介入治疗后死亡所致医疗纠纷51例分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗所致医疗纠纷形成的原因及其特点,从而为此类案件的法医学司法鉴定和医疗纠纷的防范提供参考性意见。方法从死亡原因以及知情选择、医疗技术环节等方面,对PCI术后死亡引发纠纷的51件案例进行回顾性分析。结果本组全部案例中,存在医疗过失行为的有35例,其中属医疗技术缺陷或医疗过失行为的28例,属医疗管理缺陷的2例,兼有医疗技术和医院管理缺陷的5例。结论 PCI医疗过失的主要原因是操作技术水平低下、违反诊疗规范、知情告知不够充分。     

三聚氰胺对小鼠的致突变及致畸作用

选用昆明种小白鼠为研究对象,进行了三聚氰胺微核试验、精子畸形试验及致畸胎试验,以评价其致突变及致畸作用。结果显示,三聚氰胺在295.87～1 479.35mg/kg剂量范围内,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率及PCE/NCE比值与阴性对照组无差异性(P>0.05);三聚氰胺中剂量组(591.74mg/kg)和高剂量组(1 479.35mg/kg)小鼠精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),精子畸形类型以折尾为主;三聚氰胺在19.72～98.62mg/kg剂量范围内,对孕鼠的生殖机能以及胎鼠的生长发育、外观、骨骼和内脏畸形无影响。结果表明,在本试验设计的剂量范围内,三聚氰胺无骨髓细胞毒性及致突变作用,对小鼠无胚胎毒性及致畸作用,但有精子致畸作用。     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。