糖尿病阴虚证动物模型的复制

目的:复制一种症状、体征比较理想,可操作性强,重复性好的阴虚证糖尿病动物模型.方法:采用Wistar大鼠连续皮下注射甲状腺素7 d后,再空腹腹腔一次性注射50 mg/kg链脲佐菌素的方法,复制阴虚证1型糖尿病模型.结果:模型复制48 h后大鼠空腹血糖均大于11.1 mmol/L,连续观察3周,血糖值始终大于11.1 mmol/L,波动较小,未见转复.大鼠三多一少(多食、多饮、多尿,体质量下降)症状明显,同时大鼠出现烦躁、活动频繁而动作无力、发育迟缓、被毛暗淡无光泽、尿色加深、大便色黑干硬、体温升高等阴虚症状.尿糖、尿蛋白均增高,肝功能、肾功能均有不同程度的损害.结论:甲状腺素联合链脲佐菌素注射复制的阴虚证糖尿病大鼠模型,符合临床诊断标准,可广泛用于糖尿病阴虚证各个领域的研究.     

高血压复合高脂血症动物模型的建立

目的:复制高血压复合高脂血症动物模型。方法:Wistar大鼠40只,体质量(180±20)g,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组和模型组。采用“2K1C”复合高脂灌胃法复制高血压复合高脂血症大鼠模型,根据血压、血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平同步评定动物模型。结果:模型组大鼠血压、血脂在4周后能同步升高,其血压及血清AngⅡ、TG、TC含量均较假手术组显著升高(P<0.01),且在6周后也能保持稳定水平。结论:“2K1C”复合高脂灌胃法能模拟复制临床高血压复合高脂血症动物模型。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

家兔实验性切创的酶组织化学观察

本文报告30只家兔实验性切创在伤后1至12小时创壁的酶组织化学反应。LDH,SDH,NADH,α-GPDH 四种酶反应阳性。创壁酶活性增高的原因部分是局部原来的纤维细胞物质代谢升高,部分是由于急性炎细胞在伤区积聚。作者认为伤后1小时创壁酶反应阳性有助于确定生前伤,并推荐用 PTAH 染色确诊早期创面的微量纤维素性渗出。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃癫痫模型大鼠马内cAMP、cGMP的变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法：成年SD大鼠45只随机分为3组（每组25只）：正常对照组，癫痫模型型组，柴胡加龙骨牡蛎汤组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP含量。结果：癫痫模型组海马内cAMP、cGMP含量较正常对照组明显增加（P＜0．05或P＜0．01），cAMP／cGMP比值较正常对照组降低（P＜0．01）；经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后cAMP有所增加，而cGMP、cAMP／cGMP值恢复正常。结论：柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用与海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

转染βG基因 HHCC细胞的裸鼠转移模型的复制

将人肝癌细胞株(HHCC)细胞和转染β-葡萄糖苷酸酶(βG)基因HHCC细胞体外培养,观察细胞形态结构,用流式细胞仪测定细胞周期,并采用裸鼠脾种植法研究转βG基因HHCC细胞的转移特性;接种后60 d收集转移灶,常规制片,HE染色镜检.结果,转染βG基因HHCC细胞内多见颗粒性物质,微绒毛及突起增多,溶酶体增多,内质网及核糖体丰富,糖元颗粒堆积,某些细胞出现变性、坏死.转染βG基因HHCC和HHCC相比较,其细胞周期发生明显改变,S期细胞增多(P＜0.05),G2期细胞减少(P＜0.05);裸鼠脾种植后60 d,发现试验组出现广泛转移,在肝、肾、肠系膜淋巴结肉眼可见转移灶,而对照组仅在肝细胞中有个别散在的瘤细胞.试验结果表明,转染βG基因可增强HHCC细胞在裸鼠体内的转移能力.     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

卵蛋白诱发小鼠过敏性休克模型的建立

目的建立卵蛋白致小鼠过敏性休克动物模型。方法将健康小鼠50只随机分为对照组和致敏组，致敏组小鼠于第1天腹腔注射致敏原，1周后加强注射一次，饲养3周后尾静脉注射致敏原诱发过敏性休克。结果致敏组小鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征，肥大细胞脱颗粒百分数明显高于对照组。结论本实验成功地建立了小鼠过敏性休克动物模型，证明了小鼠对卵蛋白的高敏感性。     

培补肝肾方对帕金森病模型小鼠行为及黑质单胺类递质的影响

目的 :探讨培补肝肾方治疗帕金森病的作用机制。方法 :成年C57BL雄性小鼠 4 8只随机分为正常组、中药保护组、中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组、自然恢复组。采用高效液相色谱 电化学检测法 ,测定各组小鼠黑质脑区单胺类神经递质的含量。结果 :①自然恢复小鼠黑质多巴胺 (DA)、3,4 羟基苯乙酸 (DOPAC)、去甲肾上腺素酒石酸盐 (NE)、3 甲氧基 4 羟基苯乙二醇(MHPG)、高香草酸 (HVA)、5 羟色胺盐酸盐 (5 HT)水平均显著低于正常组、中药保护组、中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组上述指标与正常组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②各组小鼠的黑质DOPAC DA、MHPG NE、5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)、5 HIAA 5 HT水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :培补肝肾方可使黑质下降的DA、DOPAC、NE、HVA、5 HT水平升高 ,进而改善帕金森病症状