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111.
目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号(血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号)。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组(P<0.05);模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组(P<0.05);阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高(P<0.05);模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组(P<0.05);模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组(P<0.05),治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。 相似文献
112.
目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)蛋白表达,RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05),显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量(P<0.05)。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。 相似文献
113.
目的 观察高频热疗联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)膝关节坏死的疗效。方法 收集符合诊断标准的SLE并发膝关节坏死患者10例,采用高频热疗加丹参酮ⅡA磺酸钠进行治疗,观察治疗前后临床症状和体征的改善情况,采用Lysholm膝关节评分量表进行疗效评定。结果 10例患者中,疗效优2例,良5例,可3例,总有效率达100%;治疗后临床症状体征积分显著降低(P<0.05)。结论 高频热疗联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗方案能有效地减轻患者疼痛,改善关节屈伸度,促进关节功能恢复。 相似文献
114.
双酚A对雄性小鼠睾丸发育和生殖激素分泌水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究不同剂量的双酚A(BPA)对雄性小鼠生殖系统的损伤作用,将25g左右的雄性小鼠40只随机分成对照组、BPA(10、50、100mg/kg)染毒组,每组10只,连续7d对小鼠腹腔注射BPA,对照组注射等量的橄榄油,1次/d,染毒结束后摘取并称量大鼠睾丸、附睾质量并计算脏器指数;光镜检测睾丸病理学改变;酶联免疫法检测血中睾丸酮、黄体生成素水平。结果显示,与对照组相比,小鼠睾丸重量、附睾重量及其脏器指数显著降低(P0.05,P0.01);双酚A组中的曲细精管部分支持细胞与生精细胞分离,生精细胞松散,无规律,各层细胞发生紊乱;随染毒剂量的增加,小鼠血清中睾丸酮和黄体生成素的含量逐渐降低,50mg/kg和100mg/kg两个剂量组睾丸酮和黄体生成素的浓度与对照组相比差异极显著(P0.01)。结果表明BPA可引起雄性小鼠生殖系统的损伤。 相似文献
115.
为比较鼠巨噬细胞Ana-1(吞噬细胞)和Vero细胞(非吞噬细胞)培养弓形虫RH株后虫体以及虫体和宿主细胞间的表现,采用一般形态学观察、流式细胞术检测弓形虫接种后Ana-1细胞和Vero细胞的凋亡和坏死情况,并用NO检测试剂盒检测Ana-1细胞的NO分泌量.结果显示,弓形虫能够在两种细胞上大量发育和繁殖,而且两种细胞凋亡和坏死并存,Ana-1细胞以坏死为主(坏死率为58.6%,凋亡率为12.6%),Vero细胞则以凋亡为主(坏死率为28.7%,凋亡率为56.0%).对NO的检测显示,含100 mL/L小牛血清培养的Ana-1 NO分泌浓度为0.16~0.17 μmol/mL;而感染弓形虫速殖子的Ana-1 NO分泌浓度为0.18~0.46μmol/mL,两者差异显著(P<0.05).证实,应用Ana-1和Vero细胞培养弓形虫均可获得大量虫体;弓形虫感染后吞噬细胞和非吞噬细胞的凋亡率和坏死率不同,差异极显著(P<0.01);弓形虫感染能够诱导Ana-1分泌NO. 相似文献
116.
刚地弓形虫代谢分泌抗原对山羊IFN-γ、TNF-α、IL-2和IL-4表达水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探索刚地弓形虫代谢分泌抗原(E/SA)对山羊的免疫保护机制,将山羊随机分为6组,即E/SA组、E/SA+CpG组(未乳化)、E/SA+CpG组、E/SA+IL-2组、E/SA+IL-2+CpG组、对照组,每组3只,分别于免疫前、免疫后第2周、免疫后第4周、感染后第1周及感染后第2周采集山羊血清,用ELISA法检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的表达水平.结果显示,各免疫组免疫后IFN-γ、TNF-α、IL一2、IL-4的含量分别为175.40~215.60、89.95~253.80、230.40~301.50、39.20~54.20 pg/mL,而免疫前分男q为14.00~18.75、30.91~42.20、10.75~18.30、20.40~24.60 pg/mL,对照组分别为16.50~36.56、37.75~58.20、11.50~21.75、21.6l~27.60 pg/mL,免疫组在免疫后体内IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的含量明显升高,均显著高于对照组(P<0.05).表明,E/SA可引起IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4水平的升高,说明E/SA免疫后可引起山羊较强的细胞免疫和体液免疫应答. 相似文献
117.
为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍.1 μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-Ⅱ的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍.由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生.SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL. 相似文献
118.
目的:观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对血吸虫虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA)活化的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφs)TNFαmRNA表达及上清液中TNFα分泌的影响。方法:采用RT-PCR技术及放射免疫法检测在SEA(10 mg/L)的刺激下,AST与大鼠腹腔巨噬细胞共育6 h时,TNFαmRNA表达水平及上清液中TNFα分泌水平。结果:黄芪总苷(10,20 mg/L)能明显降低SEA(10 mg/L)刺激的大鼠PMφs中TNFα mRNA表达及上清液中TNFα分泌水平(P<0.05),且呈药物浓度依赖性趋势。结论:AST对SEA刺激引发的大鼠PMφs TNFα mRNA表达及分泌有明显的抑制作用。 相似文献
119.
目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮(NO)在慢性肾衰竭(CRF)发病中的作用,及其与肾功能之间的关系。方法:检测CRF患外周血中TNFα、NO、SCr的水平,并与健康对照组比较。结果:CRF患外周血中TNFα、NO的含量明显高于正常对照组(P<0.01),TNFα与NO、SCr水平呈正相关(P<0.01),NO与SCr无相关性(P>0.05)。结论:TNFα、NO参与CRF的发病,提示TNFα可作为CRF患预后的指标。 相似文献
120.