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941.
伪狂犬病病毒主要毒力基因对其致细胞病变能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以伪狂犬病病毒(PRV)Fa株为对照,时PRV Fa株TK基因缺失株、PRV Fa株gI/gE双基因缺失株和PRV Fa株TK/gI/gE三基因缺失株进行了细胞培养特性的观察.包括对照毒株在内的4个毒株均按0.5 mL(1×10~6PFU)接种量分别感染IBRS-2、Marc-145、ST、Vero和MDBK等细胞系;选择在接种后第0、8、12、24、36和48 h观察感染细胞的形态学变化.结果显示,这4个毒株在这5种细胞上均能增殖并引起细胞病变,但PRV基因缺失株引起的病变程度均不及Fa株.表明,PRV的不同毒力基因对其致细胞病变能力不同. 相似文献
942.
为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍.1 μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-Ⅱ的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍.由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生.SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL. 相似文献
943.
猪肠道冠状病毒(swine enteric coronavirus,SeCoV)是引起猪病毒性腹泻的重要病原,在世界范围内广泛流行,给全球养猪业带来了危害。本文综述了4种主要的猪肠道冠状病毒感染机制的研究,即传染性胃肠炎病毒(TGEV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)和猪急性腹泻综合征冠状病毒(SADS-CoV),包括通过受体APN侵入细胞并诱导宿主细胞凋亡、逃逸宿主的天然免疫,以及与宿主细胞内质网应激系统相互作用的机制,以便为猪肠道冠状病毒研究及相关疾病防控提供参考。 相似文献
944.
945.
946.
脑外伤后的星形胶质细胞反应 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对脑外伤后星形胶质细胞反应进行综述 ,包括星形胶质细胞结构和功能的新认识 ,脑外伤后星形胶质细胞反应的研究模型、检测技术 ,及其在脑外伤后一系列形态学及代谢变化。强调了脑外伤后星形胶质细胞数目、形态和细胞因子表达变化的时间规律性 ,并对其在脑外伤法医学鉴定中的意义做出展望。 相似文献
947.
目的探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。方法应用常规HE染色、GFAP免疫组化染色和图像分析技术,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。结果脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内(小于5分钟)即可反应性肿胀和增生;随伤后经过时间延长,肿胀程度逐渐减弱;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。结论这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。 相似文献
948.
949.
950.
目的:观察护肾固精方(Hushen Gujing Fang,HSGJF)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells, MsC)增殖及其分泌转化生长因子-β1(TGFβ1)的影响.方法:采用体外培养大鼠MsC和血清药理学方法,分为HSGJF血清组(高、中、低3个剂量亚组)、LPS病理组及空白组,采用MTT法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测MsC增殖和TGFβ1含量.结果:HSGJF血清对MsC无明显细胞毒性作用.50,100,200 ml/L浓度的血清在作用24,48 h后与正常大鼠血清比较,能明显抑制大鼠MsC增殖(P《0.05或P《0.01).MsC经LPS刺激后,TGFβ1蛋白含量明显升高.而3种不同浓度的含药血清均能在一定程度上对抗 LPS诱导的MsC分泌TGFβ1的增加,这种抑制作用随用药时间及药物浓度的升高而增强.结论: HSGJF对肾小球MsC增殖有明显抑制作用,并能显著干预活化的肾小球MsC分泌细胞因子,具有免疫调节作用. 相似文献