青壮年猝死综合征心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

作者应用免疫组比技术（ＡＢＣ）对青壮年淬死综合征及对照组病例的心肌肌红：蛋白缺失情况进行了研究，并经扫描显微镜光度计测量分析，结果发现青壮年猝死综合征组心肌肉肌红蛋白均有不同程度的缺失，多数病例呈多发、散在、节段性分布，而对照组无明显缺失。认为这种多发、散在、节段性的肌红蛋白缺失与其仅有不同程度的心肌缺血而未出现大片心肌梗死有关，而这种不同程度的心肌缺血很可能为冠状动脉痉挛所致。     

实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．     

大鼠早期心肌缺血纤维蛋白原与肌红蛋白的免疫组织化学对比性研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支，复制早期心肌缺血（EMI）模型。根据心肌缺血不同时间（15min、30min、1h、2h、3h）分5个实验组，另设1个对照组；每组取心尖部及其邻近的心肌组织制成石蜡切片，进行HE、链霉系合素生物素过氧化物酶（SAB）染色。结果表明：早期心肌缺血30min组，缺血区心肌即出现肌红蛋白（Mb）缺失和纤维蛋白原（Fg）染色增强。随着缺血时间延长，Mb缺失或Fg染色增强范围扩大，程度加重，从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象”，二者在心肌缺血过程中的变化规律相同，灵敏度相似，但Fg易受血液污染而致其可靠性较Mb差。在注意血液污染的前提下，SABC－Fg技术为诊断EMI提供了新的途径。     

肌红蛋白降解与人体死亡时间的相关性

目的检测人体死亡后骨骼肌中肌红蛋白的降解水平,探讨其与死亡时间的关系。方法分别于人体死后0、4、8、12、24、36、48、60、72h取骨骼肌,置于室温25℃,在不同时间点抽提蛋白质,用Western Blot方法检测肌红蛋白,随后利用生物电泳图像分析软件分析。结果肌红蛋白随死后时间逐步降解。结论肌红蛋白降解的检测可用于推断死亡时间。     

LSAB法检测肌动蛋白肌红蛋白纤维联接蛋白在心肌梗死中的应用

利用LSAB法，比较抗肌动蛋白单克隆抗体（HHF35）、抗肌红蛋白（Mb）和抗纤维联接蛋白（Fn）多克隆抗体在22例实际案例人心肌梗死检材中的应用效果。发现：在22例人心肌切片中，HE均能显示明显心肌梗死区，三种抗体的免疫组化都能在同区内显示心肌梗死，对于梗死心肌细胞的反应，表现为HHF35、Mb出现心肌细胞的缺染或弱染，Fn在梗死心肌细胞呈阳性特异性染色。图像分析表明：在相同视野内梗死面积所占比率为HHF35＞Fn＞Mb＞HE；在染色效果上，HHF35明显最佳。     

失血即刻死亡心肌超微结构,组织化学及免疫组化研究

本研究应用电镜、组织化学、免疫组化及形态计量分析等方法和技术，观察失血即刻死亡时家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性、肌红蛋白（Ｍｂ）脱失的变化特点。结果发现，失血即刻死亡时家兔心肌细胞轻度水肿，肌原纤维普遍强度收缩，肌节缩短，Ｚ线增粗，心肌细胞内ＳＤＨ活性明显下降，Ｍｂ轻度局灶性脱失．     

失血性休克死亡心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

本文应用免疫组织化学ABC法结合形态计量分析技术，首次观察了失血性休克死亡时人的心肌队红蛋白缺失情况，结果发现失血性休克持续60分钟以上者，心肌Mb有不同程度的缺失，是散在性分布，失血性休克后在很短时间内死亡者Mb没有明显缺失，这对于判断死因及推断死亡时间具有一定的意义。     

尿肌红蛋白含量测定诊断挤压综合征的价值

１案例资料案例１男,３５岁,某日晚,因在市场里偷东西,被店主及周围群众抓获殴打后送公安机关审查,第４天后出现纳差,烦燥不安,到看守所医务室治疗,血压１９／１１．５kpa,尿少,１天约３００ml,第８日晚死亡。尸检摘要：死后１６h尸检。尸表项部及四肢皮肤上,有１００多处１．５×０．８至０．３×０．３皮肤三度灼伤,双上肢、双下肢、躯干的皮下出血总共占体表面积３０％,切开上述皮下出血区,出血深达肌层。解剖见颅骨无骨折,颅内无出血,脑水肿;两肺充满胸腔,呈高度水肿,肺表面有肋骨压痕,肺外膜下有条状和斑块状出血…