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目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。 相似文献
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报道了3例新生儿肺气肿,均发现实质性肺气肿、间质性肺气肿和大泡性肺气肿,其中1例伴有气体广泛蓄积于软组织间隙,表现为自肺间隔开始,经肺门至纵隔,并直达胸、颈、腹、腹股沟等处皮下组织和阴囊。所报道的新生儿肺气肿原因被认为是抢救时加压吸氧造成。 相似文献
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2009年11月19日,美国佛罗里达州一家法院的陪审团令美国最大烟草企业菲亿利美普元·。莫这里一斯巨公额司赔向偿一是名佛女州烟法民院赔向付烟3草公司迄今开出的最大罚单。 相似文献
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老年慢性支气管炎、阻塞性肺气肿目前尚无较为满意的疗法。1986~1989年,笔者用参蛤虫草散治疗老年慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿30例取得一定疗效,现报道如下。 一、一般资料 30例均是住院患者,根据症状、体征及X线胸片检查,按1979年11月全国慢性支气管炎临床专业会议制定的标准确立诊断。男28例,女2例,年龄60~74岁,病程10~40年。其中10例出现肺心病,2例发展为肺性脑病,3例合并冠心病,5例 相似文献
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目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。 相似文献
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<正>1 案例资料 2003年11月,某酒吧发生了枪杀案,事主黎某(男,22岁)在近距离被霰弹枪击中胸部,当场死亡。 尸检见尸体呈急性失血貌。发育正常,营养中等,尸长180cm。尸斑浅淡;尸僵较强,存在于下颌及四肢各大关节。右胸部锁骨中线第五肋处有一8cm×4cm的不规则创口,创缘呈锯齿状(照片1),创口周围有宽约0.3cm的黑色烟晕;右第五肋骨骨折并部分缺失(照片2)。右胸腔积血约1 500ml;心包破裂,左、右心房破裂挫碎,面积为9cm×6cm。右肺中叶破裂,大 相似文献
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