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1.
目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。 相似文献
2.
中华中医药学会内科分会肺系病第十次学术研讨会于2002年10月31日至11月3日在重庆市召开.本次大会共收到学术论文81篇,主要涵盖支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、肺癌、肺部感染性疾病等,内容丰富,思路广阔,探讨深刻,受到与会专家及医学界的广泛关注及较高评价.现分类概述如下. 相似文献
3.
4.
为了确定猪生殖与呼吸综合征病毒GP5蛋白A、B抗原表位之间的相互关系和对免疫的影响,应用PCR方法扩增出A、B抗原表位基因并分别克隆于原核和真核表达载体中。原核重组质粒表达的重组蛋白经Western-blotting检测证明,该重组蛋白具有良好的抗原性。将重组蛋白和真核表达质粒免疫小鼠,前者可诱导产生针对PRRSV的特异性ELISA抗体,但是此抗体没有中和活性;后者不能诱导免疫小鼠产生PRRSV特异性抗体。结果表明,中和抗体的产生不但与A、B表位的空间构象有很大的关系,如果蛋白质分子质量过小也不能诱导机体产生有效的免疫反应。 相似文献
5.
边缘无浆体MSP5蛋白基因的克隆及原核表达 总被引:2,自引:0,他引:2
参照已发表的边缘无浆体主要表面蛋白5(MSP5)基因的核苷酸序列,设计了1对特异性引物,以边缘无浆体基因组DNA为模板,采用PCR技术扩增获得了MSP5蛋白基因。将其克隆到pGEM-T Easy载体,并进行测序分析。结果表明,克隆的MSP5基因与GenBank上登录的Florida株MSP5蛋白基因的序列同源性达98.6%,编码氨基酸的同源性为99.0%,并且该序列包含有完整的开放阅读框,大小为633 bp。将该基因亚克隆入原核表达载体pGEX-4T-1,构建了重组原核表达载体。将其转化到DH5α宿主菌中,用IPTG进行诱导表达,实现了融合表达,表达产物的分子质量为45 ku。Western-blot分析表明,此表达产物能够被抗边缘无浆体阳性血清所识别。 相似文献
6.
7.
目的探讨冠状动脉粥样硬化斑块中C-反应蛋白(CRP)对冠心病猝死(SCD)的诊断意义。方法从本教研室2001~2004年尸检案例中挑选68例案例资料和心脏标本,分为3组A组SCD(27例);B组冠心病非猝死者(21例);C组无明显动脉粥样硬化病变的死者(20例);应用免疫组化染色(SABC法)和图像分析技术,检测每例冠状动脉左前降支和右主支粥样硬化斑块内的CRP染色情况,并对所得数据进行统计分析。结果A组有20例CRP免疫组化染色强阳性,6例呈较强阳性,1例为弱阳性;B组中3例呈较弱阳性,11例微弱阳性,7例为阴性;C组均未见阳性反应。结论检测冠状动脉粥样硬化斑块中的CRP对SCD的死后诊断具有一定意义。 相似文献
8.
三种哺乳动物朊蛋白基因的克隆与分析 总被引:4,自引:1,他引:3
以外周血液的总DNA为模板,运用PCR方法克隆了汉族人、秦川黄牛和甘肃土种绵羊的Prnp基因,运用分子生物学软件对这些序列进行了分析比较。结果表明,获得的3种哺乳动物的Prnp基因均位于1个单一的外显子内,与GenBank中登录的相应序列具有高度同源性,达99.0%。牛与绵羊Prnp基因同源性为97.3%,推导氨基酸序列同源性为96.5%。人Prnp基因与黄牛和绵羊Prnp基因的同源性分别为86.7%和87.1%,其氨基酸序列的同源性均为90.0%。3种Prnp基因均有富含G-C的重复区,编码的PrP蛋白均由氨基端的信号肽、中间的成熟蛋白和羧基端的GPⅠ锚结合位点组成。基因型分析表明,秦川黄牛和甘肃土种绵羊可能存在感染海绵状脑病的风险。 相似文献
9.
10.
以陕西8株鸡传染性支气管炎病毒(AIBV)分离株M蛋白的基因序列为基础,应用DNAStar软件中的MegAlign模块对其进行了同源性分析;用Kyte-Doolittle方法、Jameson-Wolf方法、Karplus-Schulz方法、Plot-Emini方法和Garnier-Robson方法综合预测了其中4株代表毒株的M蛋白B细胞抗原表位和二级结构。结果,8株AIBV的M蛋白主要在10~40 aa和90~175 aa处存在无规律的点突变,与参考毒株H52、M41、SAIB20、LX和Gray的M蛋白的核苷酸序列和预测的氨基酸序列的同源性分别介于87.4%~99.5%和96.3%~99.5%;分离株间的核苷酸序列和预测的氨基酸序列同源性分别介于91.8%~99.8%和95.4%~100%。4株代表株的M蛋白B细胞优势抗原表位都在159~164 aa和181~193 aa肽段区(这2个区域都包含了无规则卷曲和β-转角结构)或其附近。结果表明,AIBV分离株的M蛋白基因相对保守,只存在无规律的点突变,该变异对AIBV M蛋白B细胞表位的稳定性无影响。 相似文献