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111.
1案例1.1案情某女,41岁,经产妇。因停经38 4周,阴道见红约5小时,于某年9月1日下午5点入某医院待产。入院查体:一般情况良好,肛检显示宫口未扩张,胎膜未破。当日21:00出现规则宫缩,胎膜未破,22:00宫口开3cm。22:45分宫口仍开3cm,宫缩间隔时间为2~3min,每次持续25s,强度弱,院方予人工破膜,羊水色清,量适中,胎心156次/min。9月2日凌晨12:30宫口开全,胎心140次/min。1:25行会阴侧切,自然分娩一成熟男活婴,阿氏评分2分,检查发现羊水Ⅲ°混浊,量约100毫升。胎儿娩出时产妇神志清楚,未诉不适。1:35产妇突然诉胸闷,呼吸困难。检查发现面色苍白,心率72次/min,血压为0。呼吸24次/min,不规则。腹部平软,移动性浊音阴性。宫底平脐,质硬。阴道壁及宫颈无裂伤。随后产妇意识丧失,立即进行抢救处理。后出现呼吸微弱,口唇发绀,四肢厥冷,瞳孔对光反射消失。3:34宣告临床死亡。 相似文献
112.
根据福氏志贺菌2a多药耐药基因marA的序列,设计并合成了1对特异性引物,在引物的5'和3'端分别加入含有BamHⅠ和SalⅠ限制性酶切位点的序列,以福氏志贺菌2a菌株基因组DNA为模板扩增了marA基因序列.将PCR产物与pMD18-T载体连接,转化到大肠杆菌DH5α.鉴定成功获得目的片段后,经BamHⅠ+ SalⅠ双酶切并与载体pET-30a连接,构建原核表达质粒pET-30a-marA,并将其转化宿主菌BL21(DE3)pLys,用IPTG诱导其表达.SDS-PAGE分析表明,重组载体pET-30a-marA可成功地在大肠杆菌中表达MarA蛋白.Western-blotting检测证明,该蛋白能与志贺菌阳性血清发生特异性反应. 相似文献
113.
实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化 ,为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法 建立大鼠急性心肌缺血模型 ,用免疫组织化学S -P法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果 正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应 ,急性心肌缺血 15min ,结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染 ,随缺血时间延长 ,其缺染范围逐步扩大。结论 心肌细胞结蛋白的缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞结蛋白的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段。 相似文献
114.
115.
根据猪瘟病毒(classical swine fever virus,CSFV)E2蛋白的序列设计并人工合成18条重叠多肽,与载体蛋白BSA偶联后,利用抗CSFV E2蛋白单克隆抗体SWmAb8筛选该蛋白上的B细胞表位;同时用12肽噬菌体随机肽库淘选E2单抗识别多肽序列。结果显示,多肽序列VSPTTLRTEV能被单抗SWmAb8识别;含SPTxLR基序的噬菌体能被单抗SWmAb8结合,且能被病毒抗原竞争性抑制。证实SPTxLR基序很可能是E2蛋白的线性表位之一,可诱导机体产生中和抗体。 相似文献
116.
牛分支杆菌MPT83基因的表达及重组蛋白的纯化 总被引:1,自引:0,他引:1
从牛分支杆菌培养物中抽提总DNA,扩增了MPT83基因,并克隆入pMD 18-T Simple Vector,将测序正确的目的基因插入表达载体pET-32a( )中,转化BL21(DE3)宿主菌,IPTG诱导表达,用亲和层析方法对表达蛋白进行了纯化。经测序,构建的克隆质粒pMD-MPT83与Gen- Bank中的序列一致;构建的表达质粒pET-MPT83经PCR和BamHⅠ HindⅢ双酶切鉴定构建正确;经SDS-PAGE分析,在约42 ku处出现新的蛋白条带,4 h后表达量即达到高峰;Western- blotting分析表明,融合蛋白能够被牛分支杆菌阳性血清所识别;纯化的表达蛋白经SDS-PAGE电泳,出现清晰的单一条带。表明MPT83基因原核表达载体构建成功。 相似文献
117.
1材料与方法1.1案件来源18例肺对冲击伤案例取自1990年至2001年我院法医尸检资料,均经系统尸体解剖及组织病理学检查,并经过病理医生的复检,诊断可靠,死因明确。并排除相应胸部皮肤、皮下、肋骨及肋间肌挫伤出血致肺挫伤案例。18例车祸体表均无明显损伤痕迹,均在医院诊治24h内死亡,且死因不明要求进行法医尸检。尸体解剖在死亡后24h内进行,取肺组织标本常规石蜡切片,HE染色显微镜下观察肺组织病理变化。1.2性别与年龄本组18例案例中,男性13例,女性5例,年龄分布:11~20岁3例,21~30岁7例,31~40岁5例,41~50岁2例,51~60岁1例,以男性青壮年… 相似文献
118.
119.
目的探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70(HSP70) 的变化,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据. 方法建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达. 结果心肌缺血15 min再灌流30 min后,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达; 缺血30 min再灌流30 min后,HSP70阳性反应细胞数目较多,散布于心肌全层;缺血60 min 再灌流30 min后,再灌流区阳性表达明显减少,而其边缘见阳性表达略有增强.各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应. 结论心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值. 相似文献
120.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠及化痰降气胶囊治疗后影像学的变化.方法:采用气管内注入脂多糖加熏香烟复合刺激法复制大鼠COPD模型.治疗组4周后给药,6周后各组摄片.结果:呼吸频率各组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);各组横膈前肋、横膈后肋、肋间隙积分比较,差异有显著性(P<0.01);横膈前肋积分,模型组与治疗组相比,差异有显著性(P<0.05).结论:COPD大鼠有明显的肺气肿影像学表现,化痰降气胶囊对COPD大鼠的影像学有较为明显的改善作用. 相似文献