大鼠创伤性脑损伤后Bcl-2及Fas-L的表达

目的 观察大鼠创伤性脑损伤后,脑组织中Bcl-2及Fas-L不同时间的表达变化,探讨其与脑损伤经过时间的关系。方法 自由落体法制作大鼠脑创伤模型,在伤后不同时间处死动物并取材后,进行Bcl-2、Fas-L免疫组织化学(SP法)和HE染色观察;图像处理大鼠脑挫伤后不同时间Bcl-2及Fas-L免疫反应阳性细胞并进行统计学分析。结果 染色阳性细胞主要分布在挫伤灶的周围。Bcl-2在伤后30min即有阳性表达,后逐渐加深;至伤后4h达高峰,然后随时间延长,阳性细胞染色强度逐渐减弱。脑挫伤后30min,损伤灶的周围即出现Fas-L阳性表达,随后呈缓慢增长;从伤后4h,Fas-L阳性反应的程度及数量逐渐显著增加。结论 脑挫伤后Bcl-2和Fas-L的表达在伤后不同时间,呈现一定的规律性变化。     

打击额部致同侧颅后窝硬膜下血肿一例

案例龚××,男,28岁,农民,1993年7月14日下午2时许,被人用拳击伤头部,当即倒地死亡。尸体检验:营养发育正常。尸斑显著呈大片暗红色,颈胸部、上肢皮肤可见大量溢血点。两肺、心浆膜下大量出血斑点。在头颞部乳突上7cm 处有一6×6cm 的皮下血肿。表皮、颅骨、硬脑膜无损伤。双侧可见珠网膜下腔出血,呈弥漫性对称分布。基底池、小脑延髓池、桥池积满血液。未见脑挫裂伤。脑基底动脉环结构正常,动脉无粥样硬化和畸形。左后交通动脉在与     

剪切型脑挫伤致小儿迟发性硬脑膜下血肿1例

剪切型脑挫伤致小儿迟发性硬脑膜下血肿１例李德祥（中国医科大学法医学系；沈阳１１０００１）迟发性外伤性硬脑膜下血肿（ｄｅｌａｙｅｄｔｒａｕｍａｔｉｃｓｕｂｄｕｒａｌｈｅｍａｔｏｍａ）是迟发性外伤性颅内血肿的一种类型，既可单独发生也可与其他颅内血肿并存，...     

脑红蛋白在大鼠体内的分布

目的探讨脑红蛋白(Ngb)在大鼠体内不同部位的分布特征。方法用免疫组织化学SP法观测Ngb在成年大鼠体内的分布和定位。结果Ngb蛋白在成年大鼠中枢神经系统、周围神经系统和新陈代谢旺盛的生殖内分泌器官广泛分布,其中心脏神经节、有髓神经纤维轴突及睾丸间质细胞Ngb蛋白阳性为首次发现。结论Ngb在大鼠体内分布与组织的氧利用以及器官功能有关。     

脑多头蚴细胞苗对犬的免疫试验

用脑多头蚴细胞系制备细胞苗，对１．５～２月龄试验犬进行免疫保护试验。试验犬共进行了两次，其间隔为２周。第二次免疫后１４～１９天进行攻虫。攻虫后８０天进行剖检；剖检结果表明，用脑多头蚴细胞苗对犬进行免疫是可行的；经免疫的大体内仅见少量不成熟的虫体或无虫，而未免疫大体内见有大量虫体。     

实验性脑挫伤GFAP,PCNA免疫组织化学研究

采用改进的Ｆｅｅｎｅｙ氏落体打击致Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑挫伤模型,利用免疫组织化学染色,观察大鼠实验性脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ的改变,用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量,ＳＡＳ统计软件分析,得出脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ变化的时间规律性,为脑挫伤形成时间推断提供新的手段。ＧＦＡＰ阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势,伤后３ｈ,即有显著增加（Ｐ＜０．０１）,至４天时,阳性细胞灰度,面积达到峰值（Ｐ＜０．０１）,伤后７天仍保持较高水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ阳性细胞伤后１２ｈ出现,灰度呈上升趋势,面积呈下降趋势,伤后３天时达到最大值（Ｐ＜０．０１）。因此,ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ免疫组织化学染色阳性细胞的数量,灰度,面积改变有时间性规律;推断２～７天的脑挫伤则以ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ改变为主;脑挫伤后星形胶质细胞数目增多,只有很少一部分为星形胶质细胞增殖而来,且这种增殖在伤后３天时达到高峰     

迟发性外伤性脑内血肿脑组织病理形态学研究

运用组织病理学HE染色和Mallory染色,观察迟发性外伤性脑内血肿的病理学改变并探讨其发生机理。结果显示,迟发性外伤性脑内血肿伴有陈旧性脑挫伤、外伤性血管壁坏死及血管炎、挫伤灶或血管壁多发散在钙化,陈旧病灶有纤维包裹、胶质细胞增生和反应性肥大,但无创伤性脑脓肿形成。脑挫伤和外伤性脑内血管病变是脑出血的重要病理学基础,是迟发性外伤性脑内血肿的主要原因。     

亲力亲为不“代学”

正学习教育要防止跑偏,领导干部亲力找人代劳的借口。领导干部不亲自参加亲为是前提。然而,现实中存在这样一些培训,不结合本人问题和调研实际,怎能现象:参加轮训正职找副职顶替,观看影提高思想认识、确保整改到位?不认真学片干部找司机签到,撰写心得秘书替领导习,榜样楷模怎能入脑入心、立行立改?代劳。看似一个都不少、一样都不落下,但更为重要的,领导干部是标杆,谁是替能有多少实际效果?身,谁是真身,台上台下的人都明白。标毋庸置疑,一些领导干部工作担子杆歪了,下面的人难保不会注水造假,由重、闲暇时间少,但这并不是逃避学习、此下去,形式主义就会变相升级,教育活     

MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制

目的探讨3,4-亚甲双氧甲基安非他明(MDMA)对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制。方法应用ATP酶测试盒法、荧光分光光度法和高效液相色谱法,分别检测神经细胞线粒体内ATP酶活性、细胞培养上清液中去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)含量;电镜下观察MDMA对神经元细胞表面和内部超微结构的组织形态学影响。结果与正常对照组同步比较,培养8d后加入MDMA后继续培养1d,MDMA(50~2000μmol/L)组显示ATP酶活性剂量依赖性降低,但在加入MDMA的细胞培养上清中未检出NA和DA,MDMA(2000μmol/L)组观察到了显著的病理组织形态学改变。结论MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元有直接损伤作用,该损伤作用非NA和DA介导,与抑制ATP酶活性密切相关。