脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin表达的影响

目的 探讨益气活血通络法代表方脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R）模型大鼠的保护机制。方法 采用随机数字表法将雄性SD大鼠分成正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,每组18只。按随机数字表法将各组再分成1、3、7 d组,每时间节点组6只。气虚血瘀证采用饥饿、疲劳、缺氧及高脂饮食等多因素模拟,线栓法制作MCAO/R模型参照改良后的LONGA法。脑络欣通配制成浓度为0.26 g/mL的溶液,通心络配制成浓度为0.02 g/mL的溶液。按每日10 mL/kg灌胃给药。正常组及模型组按等容量生理盐水灌胃。利用RT-PCR检测各组大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a、β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与模型组比较,通心络组、脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与通心络组比较,脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）。结论 脑络欣通可能通过上调Wnt3a、Wnt5a以及β-Catenin的表达调节脑缺血后神经干细胞的增殖分化。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。     

中医药抗脑缺血神经细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(apoptosis )是近年来生命领域里的热点问题,是由英国科学家kerr等[1]于1972年首先提出.它是一种由基因控制的细胞自主性死亡,是真核细胞在生理或病理条件下接受到某种信号的刺激,启动其自身的遗传机制,通过内源性 DNA内切酶的激动而发生自动化死亡的过程[2].目前的研究证实了脑缺血损伤中有细胞凋亡的存在,尤其在再灌注损伤中起重要的作用,抑制细胞凋亡可以减轻脑缺血损伤的程度.     

全脑血管造影在短暂性脑缺血发作中的应用价值

近年来,随着血管内介入治疗学的进展,为缺血性脑血管病的治疗开辟了新的途径。全脑血管造影是目前公认的诊断颅内、外脑血管病变的"金标准",从中能够获得全面准确的相关脑循环血管信息,从而为脑血管病急性期的治疗和一级、二级预防提供帮助。     

黄芪对脑缺血后细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨黄芪对脑缺血后脑细胞凋亡相关基因的表达的影响。方法：用结扎双侧颈内动脉的方法复制脑缺血模型，免疫化和流式细胞仪分别检测bcl-2,p53免疫阳性细胞和凋亡细胞。结果：结扎双侧颈内动脉后，脑局部血流量下降，脑皮质促凋亡基因表家明显增强，但未出现凋亡群体细胞。通过腹腔注射黄芪注射液后可抑制p53表达、增强bcl-2表达，结论：黄芪可抑制缺血区促凋亡基因的表达，增强抑凋亡基因的表达。     

不同干预方法对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察针刺、康复训练、针刺+康复训练对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.并给予针刺、康复训练、针刺+康复训练干预,在缺血损伤后第4、7、14和21天,对大鼠进行神经功能缺损评分,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠NSCs增殖情况.结果:康复训练组、针刺组、针刺+康复训练组在术后第4、7、14、21天神经功能缺损评分比较,差异无显著性意义(P＞0.05);与造模组比较差异有显著性意义(P＜0.05).脑缺血后,第4、7、14、21天室管膜下区、缺血边缘区Brdu阳性细胞表达.第7天达高峰;第7天室管膜下区康复训练组和针刺组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段模型组(P＜0.05),针刺+康复训练组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段康复训练组和针刺组(P＜0.05);第14天和21天BrdU阳性细胞数在模型组、针刺组、康复训练组和针刺+康复训练组差异未见显著性意义(P＞0.05).结论:缺血性脑损伤后诱发内源性NSCs发生增殖.康复训练和针刺可增加局灶性脑缺血大鼠SVZ区内源性NSCs的增殖.     

热休克蛋白70在脑损伤时的表达及其意义

热休克蛋白（Ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＨＳＰｓ）是一组在进化上高度保守的蛋白质 ,其编码基因也具有高度保守性 ,ＨＳＰｓ的表达既参与细胞的正常生理过程 ,又是细胞对外环境变化或刺激所作出的应答或防御反应。目前 ,对ＨＳＰ７０家族的结构、功能以及表达调控机理的研究较为深入 ,人类ｈｓｐ７０基因和大多数ｈｓｐ基因一样 ,没有内含子 ,由２４４０个核苷酸组成 ,５′端非编码序列长２１２个核苷酸 ,３′端非编码序列长２４２个核苷酸 ,５′端上游含“ＴＡＴＡ盒子”（真核细胞启动子的一个元件 ,距转录起始位置３０个核苷…     

电针预处理对缺血再灌注损伤大鼠脑自由基含量的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量的影响，方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA，GSH的含量，结果：电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量（P＜0．01），同时GSH含量有升高趋势（P＞0．05），结论：电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成，增强自由基清除力，从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤，实现对中枢神经元的保护作用。     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响，以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只，随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外，每组再分为缺血再灌注后8，24，72h3小组，总计19组，每组6只，复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8，24，72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高，血清NO含量均有不同程度下降；CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低，血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色，具有模拟或强化CIPC的作用。