针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用

目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的:探索蛛网膜下腔注射P物质(substance P, SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline, NS)组、SP组、电针组和SP+电针组,每组各8只.采用大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion, MCAO)复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24 h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP+电针组在电针治疗基础上于MCAO后24 h蛛网膜下腔注射SP.以氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑缺血面积, 免疫组织化学法检测脑组织SP含量.结果:与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24 h神经行为学评分显著降低(P<0.05);SP+电针组神经行为学评分显著低于SP组(P＜0.01).与对照组比较,电针组和SP+电针组脑梗死面积显著缩小(P<0.01).SP+电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论:蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效.     

藏药对脑缺血大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的影响

采用夹闭大鼠双侧颈总动脉制作全脑缺血再灌流损伤动物模型,对比观察藏药五根散治疗前、后对其海马CA3区锥体细胞超微结构改变的影响.结果,未治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞出现核膜内陷,核染色质分布不均且集聚成块状向核膜边集,胞质水肿,细胞器减少,粗面内质网扩张,核糖体脱失,线粒体膜轮廓不清,嵴断裂或空泡化,而治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构大致正常.表明脑缺血后血供恢复期海马CA3区锥体细胞发生明显的超微结构改变,藏药五根散治疗可使海马病变向正常逆转,为藏药五根散防治脑血管病引起认知功能障碍后遗症提供了形态学依据.     

缺血性脑损伤神经干细胞与突触可塑性研究进展

脑血管疾病是目前人类三大死因之一,也是致残的主要原因,存活者中50%～70%严重致残,其中缺血性脑血管疾病约占80%[1].虽然超早期溶栓和急性期神经细胞保护取得了重要进展,但对于大多数脑缺血患者而言,神经细胞死亡不可避免,如何积极有效地促进脑缺血损伤后神经细胞的恢复仍然是目前研究的重点.     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

近3年针刺防治脑血管疾病作用机制研究概况

脑血管疾病又称急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)或卒中(apoplexy,stroke),泛指因脑部动脉或支配脑部血液供应的颈、椎动脉发生病变,引起局部血液循环障碍,导致急性或亚急性脑损害,突然(数秒内)或迅速(数小时内)出现受累区的相应症状和体征,以昏迷、失语、偏瘫等症较为多见的一类疾病.     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

基于动脉质子自旋标记技术探讨通督调神针刺对短暂性脑缺血发作患者脑血流的影响

目的 通过磁共振动脉质子自旋标记（arteiral spin labeling proton, ASL）技术探讨通督调神针刺对短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks, TIA）患者脑血流的影响,为针刺预防缺血性脑卒中提供依据。方法 将100例TIA患者随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组给予通督调神针刺治疗,对照组给予尼莫地平片口服治疗,共治疗4周。结果 两组治疗后ASL灌注情况及临床疗效比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 通督调神针刺治疗可有效改善TIA患者脑组织低灌注区的脑血流量,疗效与口服尼莫地平片相当。