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41.
目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗所致医疗纠纷形成的原因及其特点,从而为此类案件的法医学司法鉴定和医疗纠纷的防范提供参考性意见。方法从死亡原因以及知情选择、医疗技术环节等方面,对PCI术后死亡引发纠纷的51件案例进行回顾性分析。结果本组全部案例中,存在医疗过失行为的有35例,其中属医疗技术缺陷或医疗过失行为的28例,属医疗管理缺陷的2例,兼有医疗技术和医院管理缺陷的5例。结论 PCI医疗过失的主要原因是操作技术水平低下、违反诊疗规范、知情告知不够充分。 相似文献
42.
目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。 相似文献
43.
44.
目的观察大潮气量机械通气致兔急性肺损伤(acutelung injury,ALI)后,肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其在损伤时间推断中应用的价值。方法57只雄性新西兰大白兔随机分为正常组(3只)、对照组(27只)和实验组(27只)。机械通气(V_T 60mL/kg)致AL后于0,1,3,6,12,18,24,36,48h各处死动物3只。取肺组织,测量右上肺组织湿干重比(W/D),肺组织进行HE及免疫组织化学染色并进行图像定量分析,观察VEGF变化规律。结果正常组VEGF有低水平表达;大潮气量机械通气1min后至肺损伤后12h,实验组VEGF表达水平与正常组无明显差异(P>0.05);12~48h随损伤时间的延长VEGF表达水平持续上升,48h仍处于较高水平,其间各时间点VEGF表达水平与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论大潮气量机械通气致兔ALI 2d内,VEGF在肺组织炎症发生、发展和愈合修复过程中存在时间相关性,对法医病理推断呼吸机所致的ALI时间具有参考价值。 相似文献
45.
46.
目的 观察开四关法治疗老年功能性便秘的临床疗效。方法 将70 例老年功能性便秘患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例。治疗组采用开四关法,对照组予常规针刺法。分别于治疗前后观察两组患者每周自主排便(spontaneous bowel movements,SBM)次数、便秘患者生活质量评价量表(patient assessment of constipation quality of life questionnaire,PAC-QOL)评分及简明生活质量量表(36-item short-form health survey,SF-36)评分,并检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平。结果 治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);在治疗2周、4周后,治疗组SBM次数均显著大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后PAC-QOL和SF-36总评分均有显著变化(P<0.05),且治疗组较对照组改善明显(P<0.05)。治疗组治疗后NO、NOS、VIP降低程度显著大于对照组(P<0.05)。结论 开四关法治疗老年功能性便秘疗效确切,其部分机制可能与降低血清NO有关。 相似文献
47.
目的 观察白竭散对肛瘘术后创面新生血管生成的调控作用并探讨其调控机制。方法 将75例肛瘘患者随机分为白竭散组、贝复济组、对照组,每组25例,均予以肛瘘切开挂线术治疗,术后第2天开始分别用白竭散纱条、贝复济纱条、凡士林纱条换药。术后7、14 d,分别于光镜下观察新生毛细血管数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测肉芽组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecules,PECAM 1/CD31)及第Ⅷ因子关联抗原(von willebrand factor,VWF)的表达水平。结果 术后7、14 d,贝复济组、白竭散组毛细血管数均较对照组显著增加(P<0.05),白竭散组毛细血管数显著多于贝复济组(P<0.05)。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,贝复济组和白竭散组的VEGF在胞浆内呈大量棕黄色颗粒,数量明显增多;CD31、VWF在胞浆内呈大量棕褐色颗粒,数量明显增多。Western blot检测发现,与对照组比较,术后7、14 d,贝复济组和白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平均显著增加(P<0.05);与贝复济组比较,术后14 d白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论 白竭散通过增加创面VEGF、CD31、VWF蛋白表达,促进毛细血管新生,提高创面愈合速度。 相似文献
48.
目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)小鼠胚胎丢失率和蜕膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体的影响。方法 采用Clark经典RSA小鼠模型,将RSA小鼠随机分为模型组、补肾安胎冲剂低剂量(11.7 g/kg)组、补肾安胎冲剂高剂量(23.4 g/kg)组,黄体酮胶囊(156 mg/kg)组,另取正常妊娠小鼠作为正常组,每组8只。末次给药后,处死小鼠,计算胚胎丢失率;光镜下观察蜕膜组织血管形态学改变;采用免疫组化法检测蜕膜组织VEGF、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptor 1,sVEGFR-1)的表达;采用RT-PCR法检测小鼠蜕膜组织中VEGF、VEGFR-2及sVEGFR-1 mRNA的表达。结果 补肾安胎冲剂能改善蜕膜组织血管形态学变化,升高蜕膜组织中VEGF和VEGFR-2蛋白含量,降低sVEGFR-1蛋白含量;能显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P<0.05),升高蜕膜组织中VEGF和VEGFR-2 mRNA表达水平,降低sVEGFR-1 mRNA表达水平(P<0.05),呈现明显的量效关系。结论 补肾安胎冲剂对RSA小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调控VEGF及其受体,改善蜕膜组织血管重铸有关。 相似文献
49.
目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2(neclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组,每组10只,制备含药血清;将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞,模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞;采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.05),VEGF的含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),VEGF的含量显著减少(P<0.05)。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。 相似文献
50.
目的:研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响.方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后第24小时随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体Flt-1及Flk-1的表达.结果:大鼠大脑中动脉闭塞后,缺血区神经元变性、坏死,Flt-1和Flk-1在缺血周边区表达明显增加,经丰富环境干预后,血管内皮生长因子受体表达大量增加.结论:丰富环境可促使血管内皮生长因子受体表达上调,进而促进微血管新生,有利于脑损伤修复. 相似文献