离体心肌自溶的超微结构观察

本文观察了离体兔心肌自溶的超微结构改变,结果发现心肌细胞中线粒体及核的改变与时间的关系较为密切,尤其是线粒体基质内出现的絮状致密体,这些改变对法医学早期推断死亡时间有一定价值。     

羊脑多头蚴的超微结构观察

为观察羊脑多头蚴的超微结构,寻找自然感染羊脑多头蚴的病羊,采集多头带绦虫续绦期幼虫,固定于25mL/L戊二醛中,分别取其头节、囊壁、颈部区,超薄切片后进行透射电镜观察。结果表明,羊脑多头蚴的囊壁结构具有微毛,远离头节的囊壁微毛与头节附近颈部区囊壁的微毛分布情况不同;囊壁可明显分为皮层、间质层、实质区;在实质区可观察到皮层细胞、实质细胞、成石灰小体细胞、焰细胞、成肌细胞以及排泄系统结构;头节中可观察到很发达的肌纤维结构,头节内部有类似于囊壁的皮层结构,并可见粗大微毛,细胞种类明显少于囊壁实质区,含颗粒的囊泡结构明显增多。证明羊脑多头蚴囊壁的结构和细胞种类与其他绦虫相似,但有比较发达的排泄系统;头节外表面无皮层结构,仅有呈环状围绕的纤维和囊泡结构。     

鹅胸腺细胞自然凋亡的电镜观察

应用透射电镜观察表明,鹅胸腺细胞发生凋亡时,细胞经历一系列的形态变化.其中,细胞核的变化最为明显,表现为染色质凝集、边集,呈现为新月形、C字形、花瓣状、圆环状或圆斑状.部分凋亡胸腺细胞可见线粒体轻度增生现象.至凋亡后期,胸腺细胞由其膜性结构分隔、包裹形成凋亡小体;最后,凋亡小体或凋亡细胞被巨噬细胞吞噬、清除.     

霍山石斛通过上调突触蛋白Arc表达增强衰老小鼠学习记忆的研究

目的 探讨霍山石斛对小鼠学习记忆能力减退的影响及其可能机制.方法 将33只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、早期给药组和晚期给药组,另取11只12周龄C57BL/6青年小鼠作为对照组.采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;应用透射电子显微镜观察海马CA3区超微结构,采用免疫印迹检测海马CA3区Arc蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠游泳距离显著延长(P<0.05),靶象限游泳时间明显减少(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠游泳路程显著缩短(P<0.05),靶象限游泳时间显著延长(P<0.05).透射电子显微镜显示,早期给药组和对照组小鼠海马CA3区可见较多结构清晰的线粒体,线粒体嵴排列较整齐,突触结构较清晰且较多;模型组和晚期给药组小鼠较多出现线粒体空泡化和嵴断裂或扭曲,线粒体数量和突触数量减少,突触后膜较致密.与对照组比较,模型组小鼠海马CA3区Arc表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠CA3区Arc表达水平显著升高(P<0.05).结论 早期给予霍山石斛可以延缓或预防小鼠学习记忆能力减退,其机制可能与其上调突触蛋白Arc的表达水平进而影响海马突触结构有关.     

兔死后肝细胞自溶的超微结构观察

用透射电镜观察兔死后肝细胞的超微结构变化,发现：在0．5h即有轻微的自溶改变,表现为细胞核中异染色质异常凝集和滑面内质同扩张;在1h自溶变化已趋明显,且随死后时间延长,在2h、3h、4h、5h该变化越来越广泛而显著,可见线粒体肿胀,嵴断裂、消失,基质内絮状致密体（Flocculentdensehadies,FDB）形成,粗面内质网及核周池扩张等改变。肝细胞自溶的超微结构变化与死后时间相关,这对推断早期死亡时间有应用价值。     

失血即刻死亡心肌超微结构,组织化学及免疫组化研究

本研究应用电镜、组织化学、免疫组化及形态计量分析等方法和技术，观察失血即刻死亡时家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性、肌红蛋白（Ｍｂ）脱失的变化特点。结果发现，失血即刻死亡时家兔心肌细胞轻度水肿，肌原纤维普遍强度收缩，肌节缩短，Ｚ线增粗，心肌细胞内ＳＤＨ活性明显下降，Ｍｂ轻度局灶性脱失．     

四季鹅产蛋与停产期松果体的超微结构比较

对四季鹅松果体的超微结构研究表明，鹅松果体有３种细胞类型。光感受器型细胞线粒体丰富，可见特征性的纤毛结构，神经纤维常终止于细胞；分泌型细胞以分泌致密核芯分泌颗粒为典型特征，胞质中分布微绒毛和微管；胶质细胞具多形态核，核膜下积聚大量异染色质。产蛋与停产期超微结构比较表明，停产期分泌型细胞器较产蛋期发达。结果显示，鹅松果体以分泌功能为主并具光感受作用，停产期分泌型细胞的功能增强。     

牛羊蜱传性血液原虫超微结构研究——双芽巴贝斯虫的超微结构观察

双芽巴贝斯虫电镜观察显示，红细胞内的虫体可分为裂殖子、正在分裂的裂殖子及滋养体三个阶段。典型的裂殖子为双梨子形，环绕着一层外膜和一层内膜，细胞质内可看到前后极地环、微丝体、线粒体、内质网和一个大的核及一个独特的球形体。球形体大小与核一样，位于核与前极环之间。滋养体多形，膜为单层，虫体内有线粒体、微丝体     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆和海马超微结构的影响。方法采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53 g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)组,以正常组为对照。给药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学评价,采用透射电镜观察海马细胞超微结构。结果Morris水迷宫实验,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长,空间探索时间(SET)明显缩短(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和高剂量组大鼠EL明显缩短,SET明显延长(P<0.05)。电镜下可见,正常组大鼠海马神经元细胞形态规则,染色质分布均匀,线粒体内部嵴清晰可见;模型组大鼠海马神经元胞体肿胀,内质网脱颗粒严重,线粒体内嵴消失;给予左归降糖解郁方高剂量后,海马神经元损伤程度减轻,部分胞内可见线粒体。结论左归降糖解郁方可明显改善模型大鼠的学习记忆功能,其可能通过保护海马神经元结构发挥治疗作用。     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB1的饲料,分别于采食AFB1后第12、24、48、 72、96、120、144、168、192 h各剖杀2只雏鸭,观察病理变化并采取组织病料,制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出,肝、肾肿大,质地变脆。组织病理学变化为胆管增生,肝细胞空泡变性及后期极度肿胀;肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死;脾红髓淤血,脾窦扩张;大脑膜水肿扩张,脑实质毛细血管扩张;心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形,肾上皮细胞线粒体肿胀变形,大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明,AFB1 对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害,以肝的病变最为严重和典型。