实验性心脏震荡的法医病理学研究

本研究应用可产生稳定打击速度并可同时测定瞬间冲击速度及冲击力大小的机械式弹性拉力打击器，分别以６．７ｍ／ｓ及８．０ｍ／ｓ速度冲击大胸骨部心前区建立了心脏震荡动物模型，在左右心室压力及心电图监测下冲击后６０分钟进行尸体剖验检查，并应用多种组织化学染色、透射电镜技术、免疫组织化学染色以及硝酸镧示踪电镜技术对心肌组织学行系统性研究。结果表明：１．心前区受冲击瞬间左右心室内压力急骤升高，随即可恢复至正常水平。心电图在冲击后即刻表现为持续短暂的异常心律，逐渐恢复至正常心律。２．心脏血管麻痹性扩张，但宏观及微观均无损伤性所见。３．心肌超微结构有一定程度损害，心肝细胞膜破裂或通透性增高。本研究提示：心脏震荡者心脏宏观、微观无特殊改变，但超结构及心肌细胞膜轻度损害。     

兔出血症外周血细胞的超微结构研究

对4例人工感染出血症病免的外周血细胞进行了超微结构研究·电镜下,发现血小板的形态和结构异常,血小板呈球拍状、花瓣状或蜂窝状膜复合体结构,血小板颗粒消失并出现巨血小板。此外,淋巴细胞数目增多和形态异常,并在淋巴细胞核内出现排列整齐的病毒颗粒。通过本研究,认为临床检验时的血小板减少是由于血小板受损伤所致。而病毒血症是与嗜中性粒细胞带毒并扩展到全身有关。     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

大鼠尾静脉滴去甲肾上腺素（20μg／kg／min）后，分别于即刻、7天、30～90天杀死取材，用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果：早期可见心肌多灶性坏死、肌红蛋白缺染、肌原纤维断裂溶解，似冠状动脉无阻塞性心肌梗死；中后期可见心肌灶性萎缩及疤痕形成、成纤维细胞增生活跃、新生胶元原纤维伸入坏死心肌内，类似早期心肌病图象。     

钾中毒致死家兔病理形态学变化

目的研究钾中毒致死家兔的尸体组织形态学变化特征,为钾中毒致死的法医学鉴定提供客观依据。方法采用浓度为0.3%和1%的氯化钾溶液,分别以全速和100滴/min的速度静脉输注家兔至其死亡,肉眼、光镜及透射电镜下观察尸体心、脑、肾形态学变化,比较两种不同输液方式下形态学变化的差异。结果输钾致死的家兔心脏显著扩张淤血,心肌呈缺血缺氧改变,心肌肌节长短不一,Z线变宽、聚集或消失;肾小球毛细血管收缩,包曼氏囊扩张,足突绒毛化、融合;脑组织中可见凋亡及吞噬现象。上述改变均以1%组为著。结论心脏及肾脏的一些形态学改变可作为钾中毒死亡法医学鉴定的重要依据。     

比格犬甲状腺显微与超微结构的观察

应用光镜和透射电镜技术,观察了3~6月龄比格犬甲状腺的显微和超微结构。结果表明,比格犬甲状腺实质由滤泡和滤泡旁细胞构成。滤泡呈圆形或椭圆形,直径20.22~220.00μm,平均90.80μm;由单层立方上皮细胞围成,细胞高度3.04~7.11μm,平均5.18μm,电镜下可见功能状态不同的两型滤泡上皮细胞;滤泡旁细胞很多,直径4.40~8.82μm,平均6.23μm,位于滤泡之间或镶嵌于滤泡上皮细胞之间,也可聚集在一起形成滤泡样结构,胞质内含有大量的分泌颗粒,电镜下也可见两种类型的滤泡旁细胞。     

脑干枪弹伤的电镜观察

目的 研究脑干枪弹伤的超微改变及其分子水平的致死机理。方法 用一例颅外损伤与2例头部枪伤作对比,于死亡后25min切取其脑干部组织块,相当于弹道处主要取自中脑被盖部与脑桥的被盖部和延脑的第四脑室底深部灰质部的组织,进行透射电镜及扫描电镜观察。结果 (1)脑内的枪弹伤病理改变包括烧灼伤、冲击和压力伤等。(2)枪弹伤虽在中脑而病理改变波及整个脑干。(3)损伤特点是神经轴突最广泛和损伤严重,神经胶质纤维次之,神经元受损又次之。(4)轴突烧灼伤表现髓鞘、轴浆及其内线粒体浓缩、变性,轴浆、轴索水肿;冲击、压力伤呈现轴突扭曲、变形、融合、挤压、缺损、破(断)裂及错位,轴浆内容外流或缺失,轴索内线粒体、神经微丝和微管偏向一侧位等。结论 脑干网状结构严重广泛性神经轴索损伤可能与致死有着最重要关系。     

双峰驼前胃腺囊区的组织学及腺细胞的超微结构

用组织学、组织化学及电镜技术对双峰驼前胃腺囊区的组织结构和腺细胞的超微结构进行了观察。结果表明:双峰驼前胃3个腺囊区的组织构造基本一致,均由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜组成。每个腺囊区都可分为有腺部和无腺部。有腺部表面衬以单层柱状上皮,固有层较厚,含较多的黏液腺,腺细胞主要为黏液细胞,另有少量的壁细胞和内分泌细胞,这些细胞的超微结构与牛、羊真胃贲门腺中的同类细胞相似。无腺部的构造与非腺囊区类似,表面被覆复层鳞状上皮,表层角化明显;固有层薄、无腺体分布;黏膜肌层薄且不连续。     

藏药对脑缺血大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的影响

采用夹闭大鼠双侧颈总动脉制作全脑缺血再灌流损伤动物模型,对比观察藏药五根散治疗前、后对其海马CA3区锥体细胞超微结构改变的影响.结果,未治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞出现核膜内陷,核染色质分布不均且集聚成块状向核膜边集,胞质水肿,细胞器减少,粗面内质网扩张,核糖体脱失,线粒体膜轮廓不清,嵴断裂或空泡化,而治疗组大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构大致正常.表明脑缺血后血供恢复期海马CA3区锥体细胞发生明显的超微结构改变,藏药五根散治疗可使海马病变向正常逆转,为藏药五根散防治脑血管病引起认知功能障碍后遗症提供了形态学依据.     

补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜组织超微结构的影响

目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）小鼠蜕膜组织血管、细胞形态及血管内皮细胞超微结构的影响。方法 采用DBA/2×CBA小鼠,按照Clark经典方法复制RSA小鼠模型。按妊娠顺序将小鼠随机分为正常妊娠组,模型组,西药组,补肾安胎冲剂高、中、低剂量组,每组10只,分别进行药物干预。光镜下观察蜕膜组织的血管和细胞形态,电镜下观察血管内皮细胞超微结构。结果 光镜下见模型组血管数量减少,蜕膜细胞胞浆明显水肿,部分核消失,细胞核固缩;补肾安胎冲剂高剂量组血管丰富且管壁完整,由多个血管内皮细胞环绕而成,小部分蜕膜细胞水肿,细胞核基本无坏死;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管数量少于补肾安胎冲剂高剂量组,血管内皮细胞排列不整齐,部分蜕膜细胞胞浆水肿,空泡变,少数细胞核消失。电镜下见模型组血管壁不完整,血管内皮细胞结构不完整,细胞核呈梭形,粗面内质网、核糖体减少,部分线粒体已破坏;补肾安胎冲剂高剂量组血管壁完整,血管内皮细胞结构完整,核膜完整;胞浆中可见丰富粗面内质网及核糖体,线粒体结构完整、无肿胀变性,染色质分布均匀;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管壁完整,部分血管内皮细胞肿胀,核膜完整,胞浆中粗面内质网扩张,核糖体轻度减少,部分线粒体肿胀、空泡变。结论 RSA模型小鼠存在母胎界面血管生成的障碍,补肾安胎冲剂可以修复RSA小鼠蜕膜组织中破坏的细胞结构,改善血管生成和细胞器完整度,发挥安胎作用。     

大鼠电击死心脑肺及皮肤超微结构的改变

目的 观察电击致死大鼠的心、脑、肺、皮肤超微结构形态学改变，寻找电击死的法医学鉴定依据。方法 大鼠12只，其中电击致死6只，另6只对照；取心、脑、肺、皮肤，用戊二醛固定、锇酸染色后透射电镜观察。结果 所取组织细胞均见明显细胞凋亡样改变，其中红细胞肿胀变形，充填整个毛细血管管腔。结论 心、脑、肺、皮肤组织细胞与血管内皮细胞的超微结构形态改变对鉴定电流死有参考价值。