P2P技术下著作权侵权行为的法律保护

文章通过对美国Napster案、全球首例BT侵权案及大陆首例P2P侵权案等案例的分析,探讨了现有法律下P2P软件最终用户和P2P软件提供者的法律责任,通过对可能的解决方法的比较分析,指出著作权补偿金制度是解决P2P软件法律难题的最佳方法。     

雄黄主要成分As2S2通过“ANP32A-INHAT-H3乙酰化”轴抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移的表观遗传调控机制

目的 探究雄黄主要成分二硫化二砷（As2S2）对三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）的作用及表观遗传调控机制。方法 〖JP2〗采用CCK-8、平板克隆形成和细胞划痕实验探究As2S2对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及TNBC细胞增殖和迁移的影响;4D-label free定量蛋白质组学分析挖掘As2S2抗TNBC的潜在干预靶点酸性核磷蛋白家族成员32A（acidic nuclear phosphoprotein family member 32A,ANP32A）;慢病毒感染法构建ANP32A过表达敲低细胞株,探究潜在靶点ANP32A对As2S2抗TNBC作用的影响;蛋白质免疫共沉淀和Western blot实验探究As2S2是否通过ANP32A调控TNBC细胞H3乙酰化。结果 As2S2对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A影响甚微,但显著抑制TNBC细胞增殖和迁移,且呈剂量依赖性;4D-lable free定量蛋白质组学分析结果显示,促癌因子ANP32A被As2S2显著下调,且ANP32A表达影响As2S2在TNBC中的抗增殖和迁移效果。As2S2能下调ANP32A的蛋白水平,抑制乙酰转移酶抑制剂复合物亚基的招募,增加H3乙酰化水平。结论 As2S2通过下调ANP32A蛋白调控TNBC细胞中H3乙酰化,抑制TNBC细胞增殖和迁移。     

上海市220例新型冠状病毒Omicron变异株感染者中医体质类型分布与防控策略

目的 初步探讨上海局部传播的新型冠状病毒Omicron变异株感染者中医体质类型的分布,为确立核酸筛查和常态化核酸检测的重点人群提供中医体质学说依据。方法 设计中医体质量表,对上海市花博园安徽方舱医院新型冠状病毒Omicron变异株感染者进行中医体质调查,通过中医临床数据采集平台录入一般资料和体质调查数据,并进行统计学分析。结果 220例新型冠状病毒Omicron变异株无症状感染者中,全程无症状感染病例163例,无症状感染者转化为轻型者57例。163例全程无症状感染者中,平和质141例（86.5%）,偏颇质22例（13.5%）,57例无症状感染者转化为轻型者中,平和质3例（5.3%）,偏颇质54例（94.7%）。两组平和质、偏颇质分布率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;全程无症状感染者的平和质分布率显著高于无症状感染者转化为轻型者（P＜0.05）。全程无症状感染者出现频率超过10%的体质类型仅有平和质,而无症状感染者转化为轻型病例出现频率超过10%的体质类型有4种,分别是湿热质、气郁质、痰湿质、气虚质。全程无症状感染者的湿热质、气郁质、痰湿质、气虚质分布率显著低于无症状感染转化为轻型者（P＜0.05）。结论 上海市新型冠状病毒Omicron变异株感染者,由无症状感染者转化为轻型者的发病过程与体质偏颇、基础疾病密切相关;新型冠状病毒Omicron变异株感染平和质者的隐蔽性强,是优先进行核酸筛查和常态化核酸检测的重点人群。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关.     

显示和判定心肌早期病变的染色方法研究

作者用探讨的变色酸2R亮绿法和其他10余种染色方法,对心血管病猝死的尸检心肌和经心电、Mb、CPK、LDH、SOD诊断有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明心肌早期病变有染色性质异常,对显示和判定心肌早期病变有实用价值。提出并讨论了心肌早期病变及其显示、判定方法。     

B2C交易中的消费者权益保护问题

网络购物的飞速发展不但没有扭转传统购物中消费者的弱势地位,而且它使经营者和消费者之间的地位更加悬殊,致使网络交易中侵犯消费者权益的行为屡屡发生。消费者权益在互联网环境下如何进行保护,是人们面临的一个新课题,本文主要分析了网络环境下消费者权益保护面临的问题并提出解决对策。     

柚皮素- 铜络合物对Hep- G2细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察柚皮素-铜络合物在体外对人肝癌Hep-G2细胞增殖与凋亡的影响,探究其作用机制。方法 将不同浓度柚皮素-铜络合物作用于体外培养的Hep-G2细胞,采用甲基噻唑基四唑法检测细胞生长抑制率;荧光显微镜下观察柚皮素-铜络合物对DAPI染色的Hep-G2细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪检测凋亡率; Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的变化。结果 柚皮素-铜络合物可显著地抑制Hep-G2细胞增殖,且在一定的范围内呈浓度依赖性。荧光显微镜下观察显示,柚皮素-铜络合物作用的Hep-G2细胞出现显著的凋亡特征,呈剂量依赖性地增加细胞凋亡率。柚皮素-铜络合物可上调Hep-G2细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达,且呈一定的剂量依赖性。结论 柚皮素-铜络合物可抑制Hep-G2细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达有关。     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

犬细小病毒VP2基因的原核表达及间接ELISA方法的建立

根据GenBank上发表的犬细小病毒(CPV)VP2蛋白基因序列,设计并合成1对引物,通过PCR扩增VP2基因全长。将其克隆到pET-30a载体中,构建了原核表达载体pET-VP2,转化大肠杆菌Rosetta,表达并纯化了重组蛋白,Western-blotting证明该重组蛋白具有免疫原性。利用重组蛋白为抗原,通过方阵试验确定了包被抗原的最佳包被量为15.8 ng/孔,血清的最佳稀释倍数为1∶100,建立了检测CPV血清抗体的间接ELISA方法。