大鼠脑震荡伤后脑组织HSP70、bFGF及TGF-β1表达变化

目的 研究脑震荡后脑组织损伤修复相关因子表达变化,为推断脑损伤时间提供法医学依据.方法 建立SD大鼠脑震荡伤模型,提取脑组织行常规HE染色及热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和转化生长因子β1(transforminggrowth factor beta 1,TGF-β1)免疫组织化学染色,在光学显微镜下观察并进行图像分析及相应统计学处理. 结果 伤后30min,在大脑皮质、海马区见少量呈弥散性分布的HSP 70免疫组化染色阳性细胞,12 h达高峰,伤后1 d阳性细胞数量开始减少;伤后3h,在大脑皮质、海马区bFGF免疫组化染色阳性细胞开始增多,至12h时达高峰,然后开始下降;伤后6h～1d,在大脑皮质、海马区TGF-β1免疫组化染色阳性细胞逐渐增多,至3d时达高峰,然后开始下降.结论 HSP70、bFGF、TGF-β1在脑震荡后脑组织中表达呈时序性改变.多指标综合应用为法医学损伤时间的推断提供了全新的视角.     

复方真武冲剂治疗慢性心力衰竭30例

目的 观察复方真武冲剂治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）的临床疗效。方法 将60例CHF患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组予以西医基础治疗,观察组在其基础上予以复方真武冲剂口服,1个月为1个疗程,共治疗3个月。观察并比较两组临床疗效,以及治疗前后中医证候积分、血浆脑利钠肽（brain natriuretic peptide, BNP)水平和左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后中医证候积分和血浆BNP水平显著降低（P<0.05）,LVEF水平均显著升高（P<0.05）;观察组在降低中医证候积分、血浆BNP水平和升高LVEF方面均明显优于对照组（P<0.05）;两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组临床疗效明显优于对照组。结论 在西医治疗基础上合用复方真武冲剂可提高CHF的临床疗效。     

钝力性心脏外伤实验性研究——隐囊流体压力冲击心前区

本文应用隐囊流体冲击心前区，成功地制造了钝力性心脏外伤，包括心脏震荡、心脏挫伤，心脏裂伤等原发性心脏外伤以及外伤性冠脉血管炎。心肌炎血栓形成，心肌缺血坏死（外伤性心肌梗死）等继发性或迟发性外伤性损伤，指出：心肌膜爆裂（ｍｅｍｂｒａｎｅｂｕｒｓｔ），相应纤维横向膨出畸型变可以作为心脏震荡性外伤的形态学指征：钝力作为原始致伤因素作用于心前区通过压，拉，旋转或剪切力引起心脏各部，包括刺激传导系统，心脏神经组织损伤；心脏挫裂伤等见于左右心壁室中隔，心内膜下并呈播散分布。     

BAEP检测在脑震荡法医学鉴定中的应用

目的观察脑震荡伤者脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）的变化。方法对19例脑震荡伤者进行BAEP检测，并与文献报道的正常人的异常率进行比较。结果脑震荡伤者BAEP的异常率为89．5％，明显高于正常对照组（P〈0．05）。其中脑干段电反应异常率达73．7％，提示脑震荡伤者存在脑干功能障碍。结论BAEP对脑震荡损伤的认定有一定的价值。     

实验性心脏震荡的法医病理学研究

本研究应用可产生稳定打击速度并可同时测定瞬间冲击速度及冲击力大小的机械式弹性拉力打击器，分别以６．７ｍ／ｓ及８．０ｍ／ｓ速度冲击大胸骨部心前区建立了心脏震荡动物模型，在左右心室压力及心电图监测下冲击后６０分钟进行尸体剖验检查，并应用多种组织化学染色、透射电镜技术、免疫组织化学染色以及硝酸镧示踪电镜技术对心肌组织学行系统性研究。结果表明：１．心前区受冲击瞬间左右心室内压力急骤升高，随即可恢复至正常水平。心电图在冲击后即刻表现为持续短暂的异常心律，逐渐恢复至正常心律。２．心脏血管麻痹性扩张，但宏观及微观均无损伤性所见。３．心肌超微结构有一定程度损害，心肝细胞膜破裂或通透性增高。本研究提示：心脏震荡者心脏宏观、微观无特殊改变，但超结构及心肌细胞膜轻度损害。     

实验性心脏挫伤动物模型的建立

本研究应用自制机械式弹性拉力打击器以9．1～10．5m／s速度冲击动物胸骨心前区，不仅导致左右心室压力、心电图及心率发生改变，而且造成了心脏挫伤等宏观的病理形态学变化，成功地建立了心脏挫伤动物模型，为深入研究钝力性心脏外伤奠定了基础。     

脑震荡与脑损伤之间"界"与"度"的法医学立论

观察钝力打击头部后的生理功能和脑病理改变,探讨脑震荡与脑损伤界与度的诊断划分。以震荡钝力打击猫头部建立脑震荡和脑损伤的动物模型,取猫脑进行病理形态学观察,同时观察打击后脑电图、心电图、呼吸、意识障碍等生理功能变化,以脑组织和功能在不同时间内是否存在可复性为依据,发现脑震荡和脑损伤之间存在明显的“界”的标志,在界定下亦可分“度”,以利于法医学损伤程度的鉴定和临床诊断。     

脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-a及IL-1β表达变化

目的观察脑震荡大鼠脑组织中丙二醛（malondialdehvde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性及肿瘤坏死因子-ol（tumornecrosisfactor-a,TNF-a、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β表达的变化,探讨脑震荡后继发性脑损伤机制。方法建立大鼠脑震荡模型,Weil氏染色观察大鼠脑组织病理改变：光化学分析方法检测脑组织内MDA含量、SOD活性;免疫组化法检测大脑皮质和海马区TNF-a、IL-1β表达。结果Weil氏染色显示神经髓鞘排列紊乱,弯曲肿胀,12h后更加明显;脑震荡后大鼠脑组织MDA含量较对照组明显升高．而SOD活性较对照纽明显降低;脑震荡后大鼠皮质及海马区细胞胞浆中TNF-a、IL-1β较对照组表达量明显上调。结论脑震荡大鼠脑组织存在氧化应激和炎性损伤,可能在脑震荡后继发性脑损伤中起重要作用。     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的　探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。　方法　建立闭合性小脑挫伤动物模型 ,分别于损伤后不同时间组 5min、10min、3 0min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照 ,观察其电镜变化。　结果　损伤后不同时间组 ,小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重 ,线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂 ,神经原丝及微管结构模糊 ,并随着时间推移 ,其损伤越来越重。损伤后 3 0min ,线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后 1～ 2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩 ,细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至 4～ 6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰 ,然后逐渐减轻。损伤后 8小时 ,小脑血管内皮细胞线粒体水肿 ,嵴消失 ,神经纤维髓鞘松解 ,胶质细胞核周间隙扩张。　结论　闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化 ,为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

大鼠脑震荡后早期热休克蛋白70表达研究

为寻找脑震荡后法医病理学诊断依据,笔者用单摆式打击装置建立脑震荡模型,分别在打击后立即,15min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、96h及120h处死动物取材,用免疫组化PAP法观察大鼠脑震荡后脑内热休克蛋白70表达变化。结果发现脑损伤后15min在暴力作用下局部神经细胞内出现热休克蛋白70表达,之后随损伤后时间的延长,表达热休克蛋白70的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后8h表达达高峰,直至损伤120h均有大量热休克蛋白70表达。笔者认为脑神经细胞热休克蛋白70的表达可作为脑组织生前损伤的标志,同时亦可根据其表达变化推测脑损伤经过时间。