大鼠死后心血中吗啡浓度变化的HPLC检测

本文采用高效液相色谱（HPLC）分析技术检测了治疗量及中毒量吗啡肌注大鼠死后心血中吗啡浓度变化．结果表明．以治疗量吗啡肌注大鼠死后96h内，心血中吗啡浓度随死后时间增加而显著升高（P<0.01），吗啡浓度水平与死后时间呈显著正相关．以中毒量吗啡肌注大鼠死后12h内，心血中吗啡浓度无明显变化．死后24h、48h及96h．随死后时间延长，心血中吗啡浓度逐渐升高（P＞0.01），其递增强度不如治疗量吗啡组大鼠的明显．本研究证实死后尸体心血吗啡浓度明显受生前剂量的影响，且死后96h内，随死后时间延长心血中吗啡浓度不断增高．本文初步探讨了死后心血吗啡浓度变化发生的可能机制．为海洛因或吗啡中毒死亡的血液检测结果评判及死因分析提供理论依据．     

根据S—100蛋白阳性胶质细胞的变化判断脑挫伤时间的实验研究

本文米用免疫组织化学ＡＢＣ法，观察了２４只大白鼠脑挫伤不同时间的胶质细胞特异性标志物Ｓ－１００蛋白的变化。结果表明，挫伤２天后Ｓ—１００阳性胶质细胞的胞体开始增大，突起不明显，随着脑挫伤时间的延长，胞体增大，突起明显的Ｓ—１００阳性胶质细胞数量明显增加，到第五天时达高峰，在脑挫伤的周围区均为胞林大、突起明显的Ｓ—１００阳性细胞，此结果表明Ｓ－１００蛋白的变化可用于挫伤后时间的判断。     

大鼠骨骼肌挫伤后ASCT2 mRNA的表达变化

目的应用实时定量PCR技术检测大鼠骨骼肌挫伤后细胞中性氨基酸载体ASCT2 mRNA表达,分析其与挫伤时间的关系。方法建立大鼠骨骼肌挫伤模型,分别取伤后4、8、12、16、20、24、28、32 h及对照组检材。提取总RNA,逆转录合成第一链的cDNA,以RPL13为内参基因进行荧光定量检测,采用2-△△Ct法比较其与对照组肌肉组织中ASCT2 mRNA的相对表达量。结果损伤组肌肉组织中ASCT2 mRNA在挫伤后12、16h表达量分别为对照组的196.40%和189.15%,损伤后4、8、20、24、28、32h ASCT2 mRNA表达量与对照组相比无统计学差异(P>0.05),说明ASCT2 mRNA在损伤12～16h其表达量较正常组及其他损伤时间组要高,而在损伤20h以后ASCT2 mRNA表达量又降至正常水平。结论大鼠骨骼肌挫伤后32h之内ASCT2 mRNA的表达有一定的时间规律性,可望作为推断骨骼肌损伤时间的指标之一。     

人脑挫伤后波形蛋白表达的免疫组化染色观察

目的观察人脑挫伤后波形蛋白（vimentin,Vim）的动态变化,探讨星形胶质细胞Vim表达变化与脑损伤时间的关系。方法42例闭合性脑损伤死亡者,根据伤后死亡时间分为6组（〈2h,〈24h,〈3d,〈7d,〈14d,≤30d）;取大脑挫伤灶进行HE和Vim免疫组织化学染色,对Vim染色阳性细胞面积进行图像分析。结果HE染色显示,脑挫伤后2h挫伤灶内脑组织挫碎、出血,5．5h挫伤灶周出现反应性星形胶质细胞,3d脑水肿明显,7d反应性星形胶质细胞明显增多,14d胶质结节形成,30d出现大量泡沫细胞,胶质瘢痕增多。Vim染色结果显示,脑挫伤后5．5hVim开始表达,少量Vim阳性细胞出现在挫伤灶周围,7d阳性反应性最强,14d逐渐下降,30d胶质瘢痕增多,Vim阳性表达又增强。Vim阳性细胞主要为反应性星形胶质细胞。结论Vim在反应性星形胶质细胞内表达呈现一定波动性,其表达部位在脑挫伤周围,Vim免疫组化染色结合图像分析技术可作为推断脑挫伤时间及部位的参考指标。     

参芪健心方治疗射血分数中间值心力衰竭患者临床观察

目的 观察参芪健心方治疗射血分数中间值心力衰竭(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)的临床疗效。方法 将60例HFmrEF患者按随机数字表法平均分为两组,观察组30例患者在西医基础治疗的同时,给予参芪健心方治疗,每日1剂;对照组30例患者仅接受西医基础治疗;疗程均为4周。比较两组患者治疗前后脑钠肽(B-type natriuretic peptid, BNP)、左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、6分钟步行距离(6 minutes walking distance, 6MWD)、中医证候积分,基于纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级的临床疗效及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACE)发生情况。结果 与治疗前比较,两组患...     

大鼠创伤性脑损伤后Bcl-2及Fas-L的表达

目的 观察大鼠创伤性脑损伤后,脑组织中Bcl-2及Fas-L不同时间的表达变化,探讨其与脑损伤经过时间的关系。方法 自由落体法制作大鼠脑创伤模型,在伤后不同时间处死动物并取材后,进行Bcl-2、Fas-L免疫组织化学(SP法)和HE染色观察;图像处理大鼠脑挫伤后不同时间Bcl-2及Fas-L免疫反应阳性细胞并进行统计学分析。结果 染色阳性细胞主要分布在挫伤灶的周围。Bcl-2在伤后30min即有阳性表达,后逐渐加深;至伤后4h达高峰,然后随时间延长,阳性细胞染色强度逐渐减弱。脑挫伤后30min,损伤灶的周围即出现Fas-L阳性表达,随后呈缓慢增长;从伤后4h,Fas-L阳性反应的程度及数量逐渐显著增加。结论 脑挫伤后Bcl-2和Fas-L的表达在伤后不同时间,呈现一定的规律性变化。     

实验性脑挫伤GFAP,PCNA免疫组织化学研究

采用改进的Ｆｅｅｎｅｙ氏落体打击致Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑挫伤模型,利用免疫组织化学染色,观察大鼠实验性脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ的改变,用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量,ＳＡＳ统计软件分析,得出脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ变化的时间规律性,为脑挫伤形成时间推断提供新的手段。ＧＦＡＰ阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势,伤后３ｈ,即有显著增加（Ｐ＜０．０１）,至４天时,阳性细胞灰度,面积达到峰值（Ｐ＜０．０１）,伤后７天仍保持较高水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ阳性细胞伤后１２ｈ出现,灰度呈上升趋势,面积呈下降趋势,伤后３天时达到最大值（Ｐ＜０．０１）。因此,ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ免疫组织化学染色阳性细胞的数量,灰度,面积改变有时间性规律;推断２～７天的脑挫伤则以ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ改变为主;脑挫伤后星形胶质细胞数目增多,只有很少一部分为星形胶质细胞增殖而来,且这种增殖在伤后３天时达到高峰     

傅里叶红外光谱技术在法医学脑挫裂伤鉴定中的应用展望

脑挫裂伤是常见的一类颅脑损伤,单纯的组织病理学技术可能难以早期发现及精确诊断。傅里叶变换红外面扫描成像技术(FTIR-mapping)是病理学研究领域的新技术,因其结合了傅里叶变换红外光谱、红外显微镜技术以及面扫描成像技术的特点,具有测定方法简便、对样本无损、灵敏度高、准确、直观等优点,突破了传统技术的局限,能检测出发生了物质数量、结构以及构象变化但缺乏明显形态学变化的脑挫裂伤,从而实现早期精准地诊断脑挫裂伤。FTIR-mapping虽已能绘制某些损伤组织的红外光谱病理图像,但其在法医病理学中的价值有待全面深入开发。本文综述了脑挫裂伤的法医病理学研究进展以及傅里叶变换红外面扫描成像技术在法医病理学中的应用。     

大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究

为观察脑挫伤后NOS1的表达及其与损伤时程的关系 ,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型 ,于不同时间段处死大鼠后 ,进行NOS1的免疫组织化学及原位杂交法研究 ,结果发现NOS1及其mRNA表达水平与伤后经过时间有一定相关性 ,即随着伤后经过时间的延长 ,NOS1及其mRNA表达逐渐增加 ,并能较好地鉴别脑挫伤之死前伤和死后伤 ,可作为推断脑挫伤经过时间的参考指标之一。     

28例心脏挫伤的法医病理学观察

目的观察心脏挫伤的形态特点和分布规律,探讨心脏挫伤的分类和分级方法及与成伤机制的关系。方法用改良的心脏挫伤检查法对28例人体心脏挫伤标本进行肉眼和光镜观察并测量挫伤灶的大小。结果肉眼观察,心脏挫伤灶切面一般呈带状、楔形、类圆形或条纹状;观察连续切面,可见其相应的三维形态大致呈类圆盘状、类圆锥体、类球体或线状。显微镜下,挫伤区主要表现为轻重不等的出血、心肌纤维断裂和心肌细胞变性坏死,按出血和变性坏死的程度可将心脏挫伤分为出血型、坏死型和出血坏死型。心脏挫伤见于心脏各部位和心壁各层,不同部位的挫伤发生率和类型差异大。以挫伤灶的体积、数量和部位为依据,将心脏挫伤的程度分为4级。结论心脏挫伤的形态多样、分布广泛、各部位的挫伤类型和发生率差异大。