Contributions from Forensic Imaging to the Investigation of Upper Cervical Fractures

Abstract: Injuries to the upper cervical spine (UCS) are common in traumatic deaths and postmortem computed tomography (PMCT) may contribute to the forensic investigation. This study presents PMCT in comparison with autopsy in the examination of UCS injury. Thirteen consecutive cases with UCS fracture and/or cranio‐cervical dislocation were examined with PMCT and autopsy, and the findings were correlated. Neither of the techniques identified all UCS injuries. Fractures of atlas and axis were best visualized with PMCT whereas cranio‐cervical dislocation was better identified during autopsy. Serious injuries were present after both high‐ and low‐energy trauma. Medico‐legal autopsy in combination with PMCT produced a thorough evaluation of UCS injuries. By combining these procedures detailed investigations, including accident reconstruction and injury pattern analysis, can be performed. This study supports the routine application of PMCT, as a supplement to the medico‐legal autopsy of deaths with UCS injuries.     

脑外伤者血浆NSE含量与损伤程度的相关性

目的探讨血浆中神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量与创伤性脑损伤程度的关系及法医学意义。方法选取25名健康体检者、34名颅脑损伤患者作为研究对象,根据入院时的GCS评分,将颅脑损伤患者分为轻中型组（GCS≥8分）和重型组（GCS〈8分）。用酶联免疫法对上述研究对象血浆中神经元特异性烯醇化酶含量进行检测。结果在脑外伤24h内,颅脑损伤组血浆中神经元特异性烯醇化酶含量较正常对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,重型组与轻中型组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,血清中血浆中神经元特异性烯醇化酶含量越高,患者颅脑损伤程度越严重。结论神经元特异性烯醇化酶可作为早期检测创伤性颅脑损伤的特异性指标,其含量越高,颅脑损伤程度越重。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的表达

目的探讨脑外伤后大脑脑红蛋白（Ngb）的时空变化规律及其法医学意义。方法实验大鼠分为打击后15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、2d 8组,并设正常对照组。采用硬膜外局部打击方法复制SD大鼠外伤性局灶性脑挫伤模型,在各组预设时间点断颈处死,并按损伤区、打击周边缘区和非损伤区皮质分别取材,采用半定量反转录聚合酶链式反应（半定量RT-PCR）方法和图像分析技术观测脑外伤后Ngb mRNA表达的变化规律,并对所测数据进行统计学分析。结果大鼠脑外伤后脑损伤区Ngb mRNA表达在伤后15min开始下降,24h降至最低水平;打击周边损伤区NgbmRNA表达于伤后15min即可见表达增高,12h增高达峰值;非损伤区皮质Ngb mRNA表达强于正常皮质。结论 Ngb在脑损伤的急性阶段对神经细胞有保护作用。     

IL-1β和TNF-α在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤后IL-1β和TNF-α蛋白表达的时序性变化,探讨其在大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）中的作用。方法 55只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和DAI组,采用HE、Gless氏嗜银染色和免疫组织化学（SP法）观察不同时间（30min～7d）脑干组织病理学改变及IL-1β和TNF-α蛋白的表达情况。结果 HE染色显示DIA大鼠脑干组织结构疏松、水肿,Gless氏嗜银染色可见轴索肿胀、扭曲、收缩球形成等改变,证明弥漫性轴索损伤模型成功;IL-1β和TNF-α在正常对照组与假手术组大鼠脑干神经元内有低表达,而在DAI后30min～6h大鼠脑干神经元和小胶质细胞内表达迅速增加,于6h达高峰。结论大鼠弥漫性轴索损伤后IL-1β和TNF-α蛋白在脑干内表达的增加,与轴索继发性损伤有关。     

颅脑损伤致精神障碍的法医学鉴定

本文综述了国内外颅脑损伤致精神障碍的相关法医学现状,特别是对于鉴定中的常见问题进行了简要的综述。     

合同法上赔偿损失的请求权基础规范分析

我国合同法上规定有许多赔偿责任,但这些赔偿责任的规范基础不尽相同:有的以传统民法上的违约责任为规范基础,比如第97条规定的合同解除后的赔偿责任、第108条规定的逾期违约后的赔偿责任、第110条规定的继续履行后的赔偿责任、第107条及113条规定的赔偿责任等;有的则属于独立的责任规范基础,例如第42条、43条、58条等属于缔约过失责任规范的范畴;第122条属于加害给付的范畴。第48条规定的无权代理人的赔偿责任之请求权基础应解释为缔约过失更为合理;第406条及425条规定的赔偿责任制规范基础解释为违约责任更为合适。第189条的赔偿责任实际上是赠与合同不能履行的赔偿责任,属于违约责任;第191条规定的赔偿责任中。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织α-syn的表达

目的观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在大鼠弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)后脑组织中的表达规律。方法采用Marmarou方法制作大鼠DBI模型,将72只SD大鼠随机分为10个DBI组、1个对照组和1个假手术组。用免疫组化技术及图像分析方法观察大鼠DBI后0.5、1、3、6、12、24、48、72、96、168 h和对照组、假手术组脑组织内α-syn表达规律,所得数据经SPSS统计软件分析处理。结果 DBI大鼠大脑皮质、海马、脑干内α-syn阳性细胞个数及平均光密度变化形成先升后降再升的曲线。大脑皮质α-syn阳性细胞个数和平均光密度在损伤后1h少量增加,3 h明显增多,6 h达到高峰。而后逐渐减少,大脑皮质α-syn第2次表达高峰在损伤后96 h出现。海马、脑干部位α-syn阳性细胞个数及平均光密度第1次表达高峰出现于损伤后6 h,第2次表达高峰约在损伤后72 h出现。结论采用免疫组化方法检测脑组织内α-syn可作为DBI诊断的参考指标,同时对推断弥漫性脑损伤时间也有一定的价值。     

皮肤烧伤愈合过程中磷酸化c-Jun的表达

目的观察烧伤后人皮肤磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的变化特点,初步探讨烧伤后创面愈合的分子机制。方法取12例烧伤后住院植皮患者的烧伤周边区皮肤为实验组;另取正常皮肤12例为对照组。应用免疫组织化学方法和常规HE染色检测p-c-Jun在皮肤烧伤周边区和正常皮肤组织中的变化情况。结果对照组p-c-Jun阳性颗粒主要定位于表皮细胞和内皮细胞中,阳性细胞率为(13.9±2.7)%;实验组p-c-Jun阳性颗粒主要定位于表皮细胞和部分炎细胞中,阳性细胞率上升至(47.2±8.6)%,明显高于对照组(P0.01)。结论烧伤后人皮肤p-c-Jun的表达可能与创面愈合有关。     

膜攻击复合物对继发性脑损伤的影响

脑损伤后普遍存在的炎性反应激活补体并通过多种途径导致和加重继发性脑损伤。膜攻击复合物具有直接破坏血脑屏障、促使红细胞溶解、促进释放细胞因子、氧自由基和金属基质蛋白、加剧炎症反应的生物特性,从而加重继发性脑损伤。本文对膜攻击复合物造成继发性脑损伤的研究进行综述,希望能对相关研究和法医学鉴定提供参考。