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251.
心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。 方法 建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达。 结果 心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达 ;缺血30min再灌流 30min后 ,HSP70阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。 结论 心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。 相似文献
252.
机动车责任保险在交通安全管理中起着抑制交通灾害,促进民事责任制度发展的重要的作用。我国虽然实行了机动车第三者责任强制保险制度,但仍然存在一定的缺陷。解决的对策是应改变责任限额全国统一数额的规定;同时扩大道路交通事故社会救助基金单一的垫付抢救费的职能,增设机动车事故人身伤害补偿金制度。 相似文献
253.
38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的报道38例原发性单纯型脑干损伤致死案例法医学尸检所见的脑干损伤、致伤方式和致伤物等特点,并探讨在法医学鉴定中的意义。方法从208例脑干损伤死亡法医学尸检案例中,挑选出38例符合单纯型脑干损伤的案例,分析单纯型脑干损伤发生的案情、损伤的部位和类型等特点。结果38例中男性占绝大多数,农民明显多于其它人员;大多发生于纠纷斗殴中;头部拳击伤18例(47.4%);头皮挫伤19例(50.0%);头皮挫裂创9例(23.7%);未见头皮损伤7例(18.4%);受伤当时昏迷并很快死亡者34例(89.5%);其损伤为局灶性挫伤出血,有32例(84.2%)肉眼未能辨认出,镜检见小灶性出血:其中,桥脑18例(47.4%)、延脑10例(26.3%)、中脑4例(10.5%)、桥脑和延脑均有出血6例(15.8%)。结论原发性单纯型脑干损伤不仅存在,而且能致人死亡;应引起同行的重视。 相似文献
254.
255.
256.
同类产品的认定是确定国内产业的基础,在反倾销损害调查中具有重大意义。在反倾销立法上,一方面应明确规定同类产品的具体认定标准,从而为调查机关认定同类产品提供指导。但另一方面,由于同类产品的认定非常复杂,因此必须规定这些标准是非强制性的、不分等级的和非穷尽性的,且调查机关还可以根据案件的具体情况,考虑其认为相关的任何其他标准。中国的相关立法已较为完善,但其实践在局部地方仍有进一步完善的必要。 相似文献
257.
实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据。方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H.E.、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11.5 for Windows软件进行统计学分析。结果致伤后1-2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解。随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解。经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0.01)。结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据。 相似文献
258.
大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的定量研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨脑外伤后大脑皮质脑红蛋白(Ngb)随时间变化的规律及其法医学意义。方法自由落体硬膜外撞击法复制大鼠中度颅脑损伤模型,采用免疫组化方法和图像分析技术观测脑外伤后不同时间损伤区大脑皮质、损伤周半影区以及损伤对侧皮质的Ngb免疫组化反应及其阳性信号灰度值和阳性信号面积,并对所测数据进行统计学分析。结果脑外伤后大鼠损伤区大脑皮质Ngb阳性反应细胞迅速减少,伤后24h降至最低,至16d维持在较低水平;损伤周半影区Ngb阳性反应细胞迅速增加,伤后12h达高峰,随后逐渐减少,至8d及16d恢复至正常水平;损伤区大脑皮质Ngb阳性信号低于对侧大脑皮质,损伤周半影区Ngb阳性信号强于对侧皮质。结论脑外伤后大鼠大脑皮质Ngb阳性反应细胞随时间延长呈现区域性的增多或减少。 相似文献
259.
过氧化氢诱导PC12细胞损伤的模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立不同浓度的H2O2诱导PC12细胞凋亡的模型,研究组织缺血、自由基损伤的机制。方法分别以不同浓度的H2O2处理PC12细胞12h,用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测处理后细胞的生长活力和凋亡情况。结果以0浓度组作为对照,100、300nmol/L的H2O2处理的PC12细胞生存率分别为(76±7.69)%、(39±7.08)%(P<0.01);0、100、300nmol/L的H2O2处理的PC12细胞后凋亡率分别为2.47%、6.00%和55.54%。结论建立了以0、100、300nmol/L的H2O2诱导PC12细胞凋亡的模型。 相似文献
260.
警体训练损伤预防是当前公安院校警体教学训练中不容忽视的问题,这一问题解决的好坏直接影响着警体训练的效率和效果。只有加强防伤意识,合理安排课堂结构,改进技术动作,优化训练环境,才能最大限度地减少损伤的发生,达到预防损伤的目的,从而提高警体教学训练的效率和效果。 相似文献