苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用.方法 采用冠状动脉结扎法复制A MI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量(2.1 g/kg)、中剂量(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(inter-leukin-1β,IL-1β)含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)及其mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加(P<0.05);与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量(P<0.05).结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关.     

肾康颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白及凝血功能的影响

目的 观察慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP）和凝血功能的变化及肾康颗粒对其干预作用。方法 选择慢性肾炎脾肾亏虚证患者55例,随机将其分为对照组28例和试验组27例,并设正常组20例。两组患者均给予常规基础治疗,试验组在此基础上加服肾康颗粒,疗程共8周。比较两组治疗后临床疗效,检测治疗前后尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、24 h 尿蛋白定量(24-hour urine protein,24hUP)、血白蛋白（albumin, Alb）、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、hs-CRP、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间（thrombin time,TT）和纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)的变化。结果 试验组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后24hUP、UACR均较治疗前降低,血Alb较治疗前升高(P<0.05),试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血清hs-CRP、Fib水平较正常组显著升高,PT、APTT、TT明显缩短(P<0.05),治疗后两组血清hs-CRP、Fib水平较治疗前明显下降,PT、APTT、TT较治疗前明显延长(P<0.05）,试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论 肾康颗粒能有效改善慢性肾炎脾肾亏虚证患者的临床症状,减少尿蛋白,其作用机制可能与降低血清hs-CRP,抑制体内微炎性反应,改善高凝状态有关。     

化瘀通络灸结合针刺治疗脑卒中后轻度认知障碍的临床疗效观察

目的 观察化瘀通络灸法结合常规针刺治疗脑卒中后轻度认知障碍(mild cognitive impair-ment,MCI)患者的临床疗效及其对血液相关因子的影响.方法 将60例脑卒中后MCI患者随机分为对照组与观察组,每组30例.两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用化瘀通络灸法治疗.治疗2周后,观察两组患者认知功能状态和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平的变化.结果 观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、简易智力状态检查量表(mini-mental state examina-tion,MMSE)评分均明显升高(P<0.05),且观察组治疗后MoCA、MMSE评分升高程度显著大于对照组(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后血清SOD水平均显著升高(P<0.05),hs-CRP和血浆Hcy水平均明显下降(P<0.05);且治疗后观察组血清SOD升高程度明显大于对照组(P<0.05),血清hs-CRP和血浆Hcy降低程度明显大于对照组(P<0.05).结论 化瘀通络灸结合常规针刺治疗脑卒中后MCI,可降低炎症水平,清除氧自由基,显著改善患者的认知功能.     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝组、健脾组、疏肝健脾综合组(综合组)、三七脂肝丸组(三七组)、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT-PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

电针夹脊穴通过磷酸化p38 MAPK信号通路对大鼠炎性痛阈的影响

目的 观察电针夹脊穴对炎性疼痛大鼠痛阈的影响,从信号转导的角度探讨针灸镇痛的机制. 方法 采用经典的完全弗氏佐剂性关节炎疼痛模型,观测电针刺激对大鼠痛阈的影响,采用免疫组织化学法测定各组大鼠背根神经节(doral root ganglion, DRG)内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation-p38 mitogen activated protein kinase, p-p38 MAPK)的含量,采用蛋白印迹法测定DRG内辣椒素受体1(vanilloid receptor 1, VR1)含量. 结果 电针刺激影响大鼠DRG内p-p38 MAPK和VR1含量,并可提高炎性疼痛大鼠的痛阈,降低p38 MAPK受体阻断剂提高后大鼠的痛阈. 结论 电针影响炎性疼痛的机制与p38 MAPK-VR1信号通路密切相关.