早期心肌缺血猝死心肌Ⅰ型胶原的表达

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白在心肌早期缺血死后诊断中的法医学价值。方法将收集的案例心肌蜡块分为3组：正常对照组、早期心肌缺血组、心肌梗死组,用免疫组织化学技术（S-P法）,观察猝死心肌内Ⅰ型胶原的表达情况,对其结果进行半定量分析。结果早期心肌缺血组和心肌梗死组心肌细胞质以及细胞核染色阳性,且早期心肌缺血组与心肌梗死组表达强度相近,说明早期心肌缺血组在胶原网结构方面已经发生与心肌梗死相同的改变。结论Ⅰ型胶原可以作为早期心肌缺血的一个诊断指标。     

Mahaim纤维致猝死5例

寻找心源性猝死者的病理形态学诊断依据。采用本组建立的心传导系统检查法 ,对 16 5例无心外器官疾病猝死者的心脏 ,作心传导系统的组织学检查。发现 5例存在心传导系统Mahaim纤维 ,全部均为束室束型。本组Ma haim纤维的形态学与房室束 (HB)或左束支 (LBB)相似 ,胞体横径在 10～ 35 μm左右 ,胞浆丰富 ,色淡红染 ;来自HB的纤维胞体呈细条状 ,核居中 ;来源于LBB的则按其始发点不同自上而下逐渐变大 ,纵切细胞未见分叉 ,但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。分析结果表明 ,Mahaim纤维是可致猝死的房室传导旁路。     

慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽与中医证型及心功能的关系研究

目的 观察慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）患者血浆脑利钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）与中医证型和心功能分级的相关性,为CHF的中医辨证分型提供客观依据。方法 共纳入144例CHF患者,采用纽约心脏病学会心功能分级标准对心功能进行分级,并对患者进行中医辨证分型,采用心脏超声检测左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter, LVDd）和左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）,考察血浆BNP水平与中医证型及心功能的相关性。结果 BNP水平与心功能分级（Ⅱ级=2,Ⅲ级=3,Ⅳ级=4）呈正相关（r=0.724,P＜0.01）,与中医证型（心肺气虚证=1,气阴两虚证=2,心肾阳虚证=3,水饮凌心证=4）亦呈正相关 （r=0.813,P＜0.01）。心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级之间血浆LVDd、LVEF水平比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论 血浆BNP是反映心功能的敏感且特异的指标,可作为CHF中医辨证分型的客观化指标。     

黄杨宁注射液对实验性心肌缺血模型的保护作用

目的:观察黄杨宁注射液对大鼠注射脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血模型、冠脉结扎引起犬急性心肌梗死模型的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:注射脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血模型,冠状动脉结扎诱导犬心肌梗死模型,描记黄杨宁注射液用药后的心电图及测定心肌梗死范围。结果:黄杨宁注射液抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST和T波抬高,各剂量组间呈现量效关系;可使冠脉结扎犬的急性心肌缺血的梗死区范围明显缩小。结论:黄杨宁注射液对心肌缺血模型动物具有保护作用。     

先天性离子通道缺陷造成的心源性猝死研究进展

先天遗传引起的心肌细胞离子通道疾病可引起恶性心律失常,导致患者的晕厥、心脏骤停甚至猝死,而在对这些疾病进行病理学死因鉴定时,常因无阳性发现而缺少科学依据。随着现代分子生物学技术的发展,陆续发现了多种可导致离子通道疾病发病的突变基因。本文针对导致此类疾病中较常见的长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等类型,综述相关突变基因的研究进展,以期为相关研究和鉴定提供参考。     

窦房结中央动脉狭窄与心源性猝死

近年来国内外学者相继报道由单纯窦房结中央动脉狭窄引起的猝死。本文就窦房结中央动脉的解剖、组织学特点、病变特点进行综述,探讨窦房结动脉狭窄引起猝死的机制,以期为相关法医病理学死因鉴定提供理论基础。     

Recognition of Early Myocardial Infarction by Immunohistochemical Staining with Cardiac Troponin‐I and Complement C9*

Abstract: The diagnosis of early myocardial infarction (MI) after death, especially in the first few hours (c. 6 h) after the onset of MI, poses a challenge to the forensic pathologists. During this time, the damaged myocardium does not show grossly identifiable morphological changes and may not be recognized even with routine histological microscopic examination. However, the infarcted cardiac tissue releases certain chemicals that can be detected microscopically, two of these being cardiac troponin‐I (CT‐I) and complement C9 (C9). This study utilizes the importance of these two biomarkers immunohistochemically in an attempt to identify this early phase of MI. This study reveals that the early phase of MI of <6 h duration may be detected through immunohistochemical staining with CT‐I and C9. The ischemic/infarcted cardiac myofibers in the <6 h group display reduced/absent CT‐I staining as well as positive C9 staining.     

心脏性猝死的机制研究进展

世界范围内心脏病性猝死发病率正呈逐年升高趋势并已成为第一大死亡原因,因此国内外学者在这方进行了广泛而深入的研究。本文综述了心脏病性猝死的病理学、神经体液、电生理特别是其分子生物学发病机制的研究成果。     

23例心腔内血栓形成的原因及病理学分析

对对例23内血栓形成的病理资料进行统计分析,发现有9例系全身广泛软组织损伤所致,13例系各种心脏疾病所致,两者间无显著性差异（P＞0．05）。外伤主要致心内白色血栓形成,且以右心腔好发（P＜0．001）;各种心脏疾病主要致混合血栓形成,左右心腔均可发生（P＞0．05）;心内血栓形成部位、血栓类型与原因间有高度相关性（P＜0．001）。本文结合文献,就心内血栓形成的原因、机理、和法医学鉴定要点等进行了讨论。     

脑死亡脑外器官病理变化的实验性研究

选用34只家猫研究脑死亡后脑外器官（心、肺、肝、肾）的病理学变化。经任内持续加压造成脑死亡模型,根据人工维持心跳和呼吸的时间分3组。结果脑死亡后出现：（1）缺血性心肌病变,心内膜下出血,心肌局灶性坏死及线粒体、微丝破坏;（2）肺淤血,水肿,间质炎症;（3）肝小叶中央带、中间带缺血性病变;（4）肾近曲小管缺血性病变。