全文获取类型
收费全文 | 108篇 |
免费 | 17篇 |
专业分类
外交国际关系 | 3篇 |
法律 | 92篇 |
中国政治 | 1篇 |
综合类 | 29篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有125条查询结果,搜索用时 31 毫秒
121.
目的 系统评价灯盏细辛对比复方丹参治疗脑梗死的疗效。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库和维普数据库,并辅以手工检索和其他检索,收集灯盏细辛治疗脑梗死的随机对照试验,检索时间截至2013年7月。由2名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料,并采用Jadad量表对纳入研究进行质量评价后,用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果 共纳入23个随机对照试验。Meta分析结果显示,灯盏细辛改善神经缺损的效果优于复方丹参,灯盏细辛对脑梗死的有效率高于复方丹参,灯盏细辛的不良反应轻微。结论 灯盏细辛可有效治疗脑梗死,其效果优于复方丹参,不良反应轻微。 相似文献
122.
目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症通路的影响,探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组,每组9只。假手术组和模型组不予治疗,电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴,康复训练组进行导向性跑台训练,电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分;苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化;酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)水平;免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平;析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交... 相似文献
123.
目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2(glutamate receptor 2, GluR2)的表达水平。结果 与正常组比较,再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01);与再灌注2 h比较,再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01)。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少,且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。 相似文献
124.
目的 研究气温骤降所形成的寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的凝血-纤溶机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(stroke prone renovascular hypertension,RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤降环境中诱发脑卒中,检测气温骤降前后大鼠凝血-纤溶标记物F1+2和D-dimer的变化.结果 气... 相似文献
125.
[摘要]目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分(neurological severity scores,NSS),采用Western bolt法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达,CD34免疫组织化学染色计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P<0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针促进血管生成,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。 相似文献