Actin、Dm、Mb和Fn诊断急性心肌梗死的研究

目的探讨Actin、Dm、Fn和Mb在诊断急性心肌梗死中是否具有实际应用价值。方法选取已确诊的30例尸检心脏标本,分为急性心肌梗死组、冠状动脉粥样硬化组及正常心肌组。在心脏左前壁取材,连续切片,分别作HE染色,Actin、Dm、Fn和Mb免疫组化SP法染色,采用图像分析技术客观测量及比较各组标本染色强度。结果在急性心肌梗死组和冠状动脉粥样硬化组中,Actin、Dm和Mb在心肌细胞中表达均明显缺失,而Fn明显表达;而且在这两组间此4项指标表达效果无统计学差异。在正常心肌组中,Actin、Dm和Mb在心肌细胞中表达均无缺失,而Fn不表达。结论Actin、Dm、Fn和Mb对心肌细胞的缺血缺氧十分敏感,能反映明确的心肌坏死,但对坏死发生的机制缺乏特异性,因此用于诊断急性心肌梗死时需慎重。     

糖尿病合并脑梗死急性期证候演变的聚类分析

目的 探究糖尿病合并脑梗死急性期患者证候的演变规律。方法 共纳入102例糖尿病合并脑梗死急性期患者,分别在发病第3天（72 h内）、第7天、第15天采集患者的四诊信息,对四诊变量进行层次聚类分析,对不同时点的证候要素进行动态分析。结果 层次聚类分析结果提示,发病第3天证候可聚为阴虚、内风、气虚血瘀、痰热四类,发病第7天的证候可聚为气阴两虚、痰热、血瘀、痰湿、内风五类,发病第15天的证候可聚为血瘀、气阴两虚、痰热、痰湿四类。结论 糖尿病合并脑梗死急性期不同时点的证候要素与文献报道相似,发病72 h内以内风较为突出,而后则以痰热、痰湿、血瘀证候为主,气阴两虚贯穿于糖尿病合并脑梗死的急性期。     

心通口服液治疗急性心肌梗死的代谢组学研究

目的 应用非靶向代谢组学技术,筛选得到急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）模型大鼠与心痛口服液治疗后AMI模型大鼠的差异代谢物及代谢通路,探讨心通口服液治疗AMI的作用机制。方法 通过左冠状动脉前降支结扎手术建立AMI大鼠模型,对动物进行分组给药,评价心通口服液的治疗效果,运用超高效液相色谱—四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱对实验动物血清进行代谢组学分析,利用软件分析以及数据库检索筛选差异代谢物以及代谢通路。结果 大鼠心脏组织病理切片显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心通口服液可明显逆转AMI对心肌细胞的损伤;代谢组学结果显示,心通口服液可以使胆碱、甜菜碱、硬脂酸、棕榈酸等16个代谢物发生改变,通过代谢通路富集分析发现心通口服液的治疗作用可能与不饱和脂肪酸的生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及花生四烯酸代谢等代谢通路有关。结论 心通口服液能够改善AMI大鼠心脏组织的病理变化,通过调控相关代谢通路及相关代谢产物的表达,达到平衡脂质代谢与氨基酸代谢的目的,达到对AMI的治疗作用。     

家兔急性心肌梗死CTnI免疫组织化学实验研究

目的研究CTnI诊断急性心肌梗死的法医病理学意义。方法结扎兔心脏左冠状动脉左旋支的左室支制作心肌梗塞动物模型。应用免疫组织化学法检测心肌梗塞区域CTnI的变化,与HE染色法进行比较。结果早期心肌梗塞组织,HE染色组尚未出现特征性梗死表现,免疫组织化学染色法可见CTnI分布以及含量变化,并且随着时间延长,变化区域扩大,且近心内膜心肌细胞同时出现变化。结论CTnI免疫组织化学检测可以应用于急性心肌梗死的诊断。     

红外显微光谱技术分析陈旧性心肌梗死酰胺特征

目的应用红外显微光谱技术分析陈旧性心肌梗死组织中酰胺Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量及相互关系,以探讨陈旧性心肌梗死过程中蛋白质分子的变化。方法选取20例冠心病猝死案例(均含陈旧性心肌梗死病变)的心脏样本,在每个心脏心肌梗死边缘处取材2块,常规固定、制作蜡块、连续切片2张,其中1张行HE染色,经Dotslide 2.1工作站扫描设定陈旧性心肌梗死区为B组(病变区),邻近非梗死病变区为A组(非病变区);另1张切片常规脱蜡、脱水,在扫描图像指导下,于相应区域行红外显微光谱微区检测,应用OMNIC 8.0工作站处理、分析光谱。结果与A组相比,B组显微光谱示酰胺Ⅰ、Ⅱ吸收峰的变化趋势一致,均为峰位蓝移、峰增宽、峰强度增加;酰胺Ⅲ吸收峰为峰位蓝移、峰增宽、峰强度降低;两组比较差异具有显著性意义(P<0.05,P<0.01);B组酰胺Ⅰ峰高/酰胺Ⅱ峰高增加(P<0.01)。结论与非病变区域心肌组织相比,陈旧性心肌梗死组织的蛋白质含量及构成均有差异,该病变过程存在氧化应激作用影响。     

心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究

目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。     

显示和判定心肌早期病变的染色方法研究

作者用探讨的变色酸2R亮绿法和其他10余种染色方法,对心血管病猝死的尸检心肌和经心电、Mb、CPK、LDH、SOD诊断有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明心肌早期病变有染色性质异常,对显示和判定心肌早期病变有实用价值。提出并讨论了心肌早期病变及其显示、判定方法。     

大鼠急性心肌梗死心肌ER表达的变化规律

目的探讨大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌雌激素受体(ER)的变化规律。方法选择雄性大鼠120只,分为正常组、手术组和假手术组,建立急性心肌梗死模型,在不同的时间点处死大鼠取心肌组织,常规HE染色,用免疫组化SP法和显微图像分析对ER表达的变化进行定量研究,用统计学方法进行处理,观察是否有统计学意义。结果急性心肌梗死后非梗死区ER的表达随着时间逐渐增多,手术后12h内增高不明显,24h开始增多明显,4～9d增多更为明显。结论急性心肌梗死后,非梗死区的心肌细胞可能通过增加ER的表达,发挥对心脏急性心肌缺血的保护作用。     

大鼠实验性脑梗死后早期CT表现的法医学研究

目的探讨24h内脑梗死CT值的变化与梗死时间的关系以及CT表现。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,于梗死后2、3、4、6、8、12、24h进行头颅CT冠状位扫描。观察CT图像,测量两侧大脑半球对称部位的CT值,并求出两者的差值。结果线栓法大鼠脑梗死后最早于3h肉眼即可辨别梗死灶,其患侧CT值与健侧有显著性差异,且脑梗死健、患侧CT值的差值与时间呈直线正相关。结论血管栓塞引起的脑梗死最早于梗死发生后3h即可诊断,并可通过脑梗死两侧CT值的差值的计算来推断脑梗死发生的时间。     

黛巢瞧跏械膋步中项公式。Fibonacci polynomia

;闫萍0005000200100005;000500020006000115-20两类风险过程总理赔量分布的平移伽玛近似花春荣,刘永陈常熟理工学院数学系,黄埭中学 江苏常熟　215500 ,江苏苏州　215143复合Poisson分布;;平移伽玛分布;;风险过程考虑了含两个类的风险过程,首先介绍复合Poisson分布的一些性质,在此基础上给出了含两个类的风险过程总理赔量分布的近似,并对指数理赔分布的情形给出数值计算结果。Gamma Translation Approximation of Aggregate Claim Distribution for two Different Risk ProcessesHUA Chun_rong~1, LIU Yong_chen~2(1.Dept.of Mathematics,Changshu Institute of Technology,Changshu 215500,China;2.The Middle School of Huangdai,Suzhou 215143,China)In this paper we