大鼠急性心肌缺血后肌浆网RyR2 mRNA表达变化

目的 研究大鼠急性心肌缺血后心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化.方法 将SD大鼠分为正常对照组、心肌缺血组和缺血性猝死组.采用腹腔注射垂体后叶素的方法复制大鼠急性心肌缺血和猝死模型,对心肌进行半定量荧光RT-PCR检测,观察RyR2 mRNA表达水平的变化.结果 与正常对照组相比,不同时间和不同程度的急性心肌缺血后心肌肌浆网RyR2 mRNA表达均显著降低(P<0.05).结论 心肌缺血性损伤可诱导心肌钙调控蛋白RyR2 mRNA表达下调.     

Repeat Coronary Artery Dissection in Pregnancy: A Case Report and Review of the Literature

Non‐atherosclerotic spontaneous coronary artery dissection (NA‐SCAD) is a rare cause of morbidity and mortality with a propensity for young, healthy, and often peripartum women. NA‐SCAD etiology is poorly understood, with possible hormonal and hereditary mechanisms. Current treatment strategies range from conservative management (often showing resolution on angiographic follow‐up) to invasive angiographic procedures. Rarely, NA‐SCAD has recurred in another coronary artery, ranging hours to years later. We report NA‐SCAD of the right coronary artery (RCA) in a 30‐year old, 3‐month postpartum female with an additional autopsy finding of remote myocardial infarction (MI) in the left anterior descending (LAD) coronary artery territory. The remote MI is consistent with prior NA‐SCAD of the LAD and, given the medical history, may have occurred in the peripartum period of the decedent first pregnancy 3 years earlier. As such, to the best of our knowledge, this may represent the first reported case of NA‐SCAD recurrence in a subsequent pregnancy.     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子- κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫■组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band, CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase, p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin, p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05)...     

二参真武汤调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制心肌纤维化的体外实验研究

目的 探究二参真武汤抑制心肌细胞纤维化的作用机制。方法 采用灌胃给予SPF大鼠二参真武汤、贝那普利7 d的方法制备含药血清,从出生3 d内的乳鼠心脏中提取原代心肌成纤维细胞,采用免疫荧光和台盼蓝染色法鉴定细胞纯度与成活率,采用CCK-8法确定二参真武汤含药血清的最佳给药浓度与给药时间,采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激原代心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,将原代心肌成纤维细胞分为正常组、模型组、二参真武汤组、贝那普利组,采用ELISA法检测胶原蛋白(collagenase, Col)-Ⅰ和Col-Ⅲ含量,采用Western blot法检测平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin, α-SMA)、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平,qRT-PCR法检测α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、PI3K、AKT、mTOR mRNA表达水平。结果 提取的原代心肌成纤维细胞纯度与成活率均达到95%以上。与正常组比较,模型组、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量显著升高(P<0.05),α...     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者血流动力学参数的影响

目的 研究益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学参数的影响。〖JP〗 方法 将24例患者随机分为治疗组和对照组各12例,均以西医常规对症治疗,治疗组加用益气活血中药汤剂胃管鼻饲治疗1周,比较两组患者治疗前、治疗3 d后及治疗1周后的心指数（cardiac index,CI）、中心静脉压（central venous pressure,CVP）、血管外肺水指数（extravascular lung water index,ELWI）、全心舒张末容积指数（end diastolic volume index,GEDI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index,SVRI）和平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）的变化。 结果 治疗1周后,两组CI、SVRI、GEDI较治疗前显著升高（P<0.05）,ELWI较治疗前显著降低（P<0.05）;治疗1周后,治疗组CI、SVRI显著高于对照组（P<0.05）,ELWI显著低于对照组（P<0.05）;两组同时点CVP、MAP、GEDI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 在西医常规治疗基础上加用益气活血中药可改善非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学状况,其效应随治疗时间延长而增加。     

心肌缺血再灌流损伤HSP70 mRNA原位杂交研究

目的观察家兔早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70 mRNA的表达变化,为心性猝死的法医病理学诊断寻找新的方法.方法建立家兔心肌缺血再灌流损伤模型,通过原位杂交技术观察研究.结果心肌缺血15min再灌流30min后,缺血区HSP70 mRNA阳性反应增强,阳性颗粒均匀散布于心肌全层,随着缺血时间的延长,阳性反应细胞数目逐渐增多,染色加深.结论HSP70 mRNA原位杂交检测可望为早期心肌缺血再灌流损伤的死后诊断提供新方法.     

活血通脉片对实验动物血液流变性和高脂血症影响

目的：观察中药复方制剂活血通脉片对实验性心肌缺血犬的血液流变性和对ＳＤ大鼠实验性高脂血症的影响。方法：结扎冠状动脉,造成犬急性心肌缺血（“血瘀证”）动物模型,经十二批肠灌入受试药物,从犬心大静脉留取血样,动态观察实验性心肌缺血犬的血液流变性指标;连续喂高脂饲料２周,复制ＳＤ大鼠高脂血症模型,灌胃给予受试药物,于第１５ｄ测定实验性ＳＤ大鼠血脂指标。结果：活血通脉片能降低实验性心肌缺血犬的全血高切、低切粘度和血浆粘度,加快械细胞电泳时间,与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）;能降低实验性大鼠血清ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平（Ｐ〈０．０１）。结论：活血通脉片能改善急性心肌缺血犬的血液流变性和实验性高脂血症大鼠的血脂。     

猪圆环病毒2型ORF2与EGFP融合蛋白表达载体的构建及在鸭心肌细胞中的表达

为研究猪圆环病毒2型(PCV2)ORF2基因在异源细胞上的表达及生物学特性,构建了PCV2ORF2与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合基因真核表达载体pEGFP-N1-ORF2。采用脂质体法转染体外培养的鸭心肌细胞后,通过直接荧光观察EGFP-ORF2融合蛋白在鸭心肌细胞中的分布定位,经RT-PCR、间接免疫荧光方法检测ORF2基因在鸭心肌细胞中的表达。结果显示,转染48 h后有绿色荧光出现,RT-PCR和间接免疫荧光法检测均为阳性。证实,PCV2 ORF2基因在鸭心肌细胞内获得了成功表达。