芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2（calmodulin-2,CAM-2）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组（60只）、模型组（60只）、芪白平肺胶囊预防组（芪预组,40只）、芪白平肺胶囊治疗组（芪治组,40只）、尼可地尔预防组（尼预组,40只）、尼可地尔治疗组（尼治组,40只）。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义（P<0.05）。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组（P<0.05）,血清VEGF水平均显著高于正常组（P<0.05）。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,而血清VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）;在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组（P<0.05）。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

体位性窒息对脑血管损伤的实验观察

目的 观察体位性窒息对脑血管损伤的影响。方法 家兔20只,致其中10只体位性窒息,另10只断颈处死进行对照。用兔抗人白蛋白抗体和兔抗人(von Willebrand Factor,vWF)抗体进行LSAB免疫组化法显色。结果抗人白蛋白抗体及抗人vWW、检测均显示出阳性;对照组显示不明显。秩和检验显示,两组间具有显著性差异。结论　在体位性窒息时,呼吸障碍所引起的缺氧,可损害脑血管的正常结构。     

血管细胞黏附分子-1在过敏性休克大鼠器官中的表达

目的 探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在过敏性休克大鼠器官中的作用及其表达规律.方法 制造大鼠过敏性休克模型,采用免疫组化SABC法分别检测:(1)过敏性休克大鼠肺、心、脑、肾、肝、脾、胃、肠中VCAM-1的表达;(2)过敏性休克不同时间(休克...     

VEGF免疫组化染色在冠心病猝死诊断中的应用

运用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统 ,对16例冠心病猝死和15例非冠心病猝死对照组尸检心脏标本心肌局部血管内皮生长因子 (VEGF)的表达进行了研究。结果 :16例冠心病猝心脏标本心肌梗死局部心肌均有VEGF的阳性表达 ,尤以心肌梗死灶边缘为甚 ,阳性表达率为100 %。15例非冠心病猝死对照组心脏标本仅有2例心肌局部散在有VEGF弱阳性表达 ,其余为阴性。将免疫组化染色结果进行图像定量分析与统计学处理 ,冠心病猝死组阳性指数为13.68±2.73 ,对照组为2.05±0.84 ,两组结果有极显著性差异 (P<0.01)。本研究结果提示 ,VEGF免疫组化染色可望为冠心病猝死的死后诊断提供一个比较客观的病理形态学依据     

36例脑血管畸形猝死案例及法医病理学分析

目的探讨脑血管畸形猝死的法医病理学特点和检查方法。方法对1997年至2006年10月四川华西鉴定中心所做36例脑血管畸形猝死病例进行分析。结果脑血管畸形猝死以10~49岁男性为主,有25例(69.44%)。18例(50%)发病前有明显诱因。18例(50%)在发病后1h内迅速死亡。脑血管畸形猝死的病理类型以脑动静脉畸形最为常见,有33例(91.67%)。24例(66.67%)发生于脑底部、桥脑和小脑。破裂出血是脑血管畸形猝死的直接死因,出血类型以蛛网膜下腔出血最为常见,有22例(61.11%)。脑血管畸形部位和形态复杂多变,常规检查方法不能满足鉴定的需要。结论脑血管畸形猝死的鉴定百分之百准确比较困难,熟悉其法医病理学特点,掌握多种检查方法,才能做出客观、全面、准确的鉴定结论。     

原发性蛛网膜下腔出血的讨论——附7例尸检报告

本文报告7例法医病理解剖材料,其中脑血管动静脉畸形引起的5例,动脉瘤与巨细胞性动脉炎引起的各1例。因死亡都是发生在头部外伤之后,故引起申诉。肉眼检查时,7例中有6例未查明病因,诊断系依靠病理组织学检查。本文结合文献复习,重点讨论了检验鉴定的方法和注意事项。文中4个重新鉴定的案例,原结论均未发现本病的病因,甚至有的误认是损伤性蛛网膜下腔出血,此点应引以为戒。     

Survival of Atherosclerotic Calcifications in Skeletonized Material: Forensic and Pathological Implications

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease creating calcifying plaques in the arterial walls. Because its paleopathological diagnosis remains little studied on skeletal remains, its impact on forensic and archeological data is completely underestimated. Here, 24 skeletal remains from the Milano Cemetery Skeletal Collection have been studied to evaluate the chance of atherosclerotic calcification survival, retrieval, and identification. Through direct comparison with a known autopsy collection and literature, the identification and categorization of several types of calcifications were performed. Clothing elements such as tights or socks played a definitive role in the preservation of the calcifications; hence they are more likely to be found in forensic cases than in archeological ones. Therefore, vascular calcifications are possible to collect and identify in skeletal remains if sufficient care is given to their recovery. Consequently and as markers of the disease, such identification can provide valuable pathological information for forensic and archeological cases.     

高原牦牛肺血管内皮生长因子的分布

通过免疫组织化学染色法对1日龄牦牛肺血管内皮生长因子(VEGF)的分布进行了研究,以探讨牦牛肺对高原的适应性机理。结果显示,VEGF大量分布于导气部上皮的Clara细胞胞质和伴行肺动脉内皮细胞胞质内;在导气部上皮的纤毛细胞、管壁平滑肌内也有分布;VEGF在肺动脉平滑肌中的分布随着管径的减小而减少;在呼吸部上皮内没有VEGF分布,仅在肺泡壁有散在分布。表明,低氧能刺激1日龄牦牛肺导气部和肺动脉内的VEGF含量增加,从而对牦牛肺的发育产生影响,这可能是牦牛肺能适应高原低氧环境的重要因素。     

大鼠闭合性弥漫性脑损伤脑血管铸型的扫描电镜观察

用扫描电镜观察闭合性脑损伤即刻致死和伤后15min大鼠脑血管铸型，发现大鼠脑震荡性损伤后，脑干穿行小动脉及其分支可见多数散在的微动脉痉挛，呈节段性变细，扭曲，血管腔直径约2—5mp。毛细血管前括约肌收缩。正常大鼠脑干实质小动脉直径约10~15mp。讨论了外伤性脑血管痉挛的机制及其对颅脑损伤后果的影响。