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251.
为了研究传染性腔上囊病病毒(IBDV)的致病机理及研制有效的IBDV疫苗,利用噬菌体展示技术对IBDV VP3抗原表位进行了筛选。以4株IBDV VP3单克隆抗体HRB-3F、HRB-7B、HRB-7C和HRB-10E作为筛选分子,对噬菌体随机15肽库进行3轮吸附-洗脱-扩增淘洗,从每株单克隆抗体筛选到的噬菌斑中随机挑取20个单克隆噬菌斑,通过间接ELISA和竞争抑制ELISA检测,共选出13个单克隆噬菌斑,经噬菌体gⅢ部分基因的核苷酸序列测定,确定了8个15肽为IBDV抗原表位。这8个15肽在一级结构上没有3个以上连续氨基酸与IBDV Gx(Gen-Bank登录号:AY444873)VP3的氨基酸序列相同,但二级结构上均以β折叠为主,并且与单抗的结合可被VP3蛋白有效地抑制。证实,筛选的是IBDV VP3的模拟表位。  相似文献   
252.
目的:观察非创伤性股骨头缺血性坏死患者血脂和血液黏度的变化.方法:分别测定30例股骨头坏死患者和15例正常人的血脂及血液黏度,并比较两组之间的差异.结果:股骨头坏死患者血脂和血液黏度明显高于正常人(P《0.01).结论:股骨头坏死的发病与血脂和血液黏度升高有关.  相似文献   
253.
目的:观察股骨头缺血性坏死患者软骨细胞的凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.方法:应用凋亡细胞原位末端标记检测(TUNEL)方法和免疫组化,检测股骨头坏死患者12例和对照组4例软骨细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:股骨头坏死患者软骨细胞发生过度凋亡和Bax、Bcl-2蛋白的异常表达.结论:股骨头坏死软骨的破坏与软骨细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的异常有关.  相似文献   
254.
在法医学检案中 ,常遇到多种多样的急死案例 ,但川崎病导致的急死却很少报道。本文报道 3例重度川崎病的案(病 )例。【例 1】 某男 ,14岁 ,平素体健。半个月前因感冒发热、咳嗽 ,自服感冒药后体温降至正常。 5天后于睡眠过程中出现胸憋、气紧伴口干、大汗 ,未治 ,昨日出现发作性胸憋、胸痛 ,每次持续 5~ 10分钟 ,口服“芬必得”效果差。心电图示 :“窦性心律 ,心电轴右偏”。再次发作口服“消心痛”5mg后缓解。入院时查体 :T 36 .2℃ ,P 90次 /分 ,R 2 1次 /分 ,BP 12 0 / 70mmHg。口咽充血 ,心尖搏动明显 ,心律不齐 ,可闻第三…  相似文献   
255.
外伤性心肌梗塞(法医病理学研究)   总被引:3,自引:0,他引:3  
众所周知,心肌梗塞以心脏冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血性坏死最多见,然而非粥样硬化性者包括冠状动脉痉挛及心肌缺血再灌流损伤等也不容忽视,尤其外伤性心肌梗塞更应引起充分注意。为此,作者从事本题研究。  相似文献   
256.
为查明发生于宁夏盐池、灵武一带马属动物“黄肝病”和羊“黄染病”的病因,用病区的霉草和从霉草中分离的杂色曲霉和构巢曲霉的产毒培养物以及从产毒培养物中提取的粗毒素分别饲喂小白鼠、羊、骡等引起中毒、死亡,其临床表现和病理变化与自然病例基本一致。粗毒素纯化后经质谱、红外光谱、核磁共振谱分析证实为杂色曲霉素,从而确认了宁夏地区马属动物“黄肝病”和羊“黄染病”的病因是以杂色曲霉素中毒为主的中毒病。  相似文献   
257.
将马立克氏病病毒 (MDV ) gB基因插入鸡痘病毒中 ,构建了含有MDV gB基因的重组鸡痘病毒 (rFPV ) ,用rFPV、火鸡疱疹病毒 (HVT)冻干疫苗、rFPV HVT二联疫苗分别免疫 1日龄AA肉用雏鸡 ,8日龄攻毒后观察免疫保护效果。结果表明 ,3种疫苗均诱导了免疫应答 ,免疫保护率分别为 69%、69%和 85 %。该重组病毒疫苗的免疫效果与HVT疫苗的免疫效果相当 ,二者联用具有免疫协同作用。  相似文献   
258.
259.
取鸡传染性法氏囊病(IBD)患鸡的法氏囊病料经氟利昂作用去除杂蛋白,并经甘油一酒石酸钾密度梯度离心进一步纯化;细胞适应毒在鸡胚成纤维细胞(CEF)上出现明显细胞病变后冻融、PEG沉淀纯化。电镜观察、吸光庆测定和聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)的结果表明,得到了完整形态的鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)。  相似文献   
260.
目的:探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法:高糖饲料喂复制胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型,观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量和活性的变化。结果:通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量(P<0.01),增加脑组织中SOD活性(P<0.01),增加脑组织中SOD活性(P<0.01)。结论:通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用,其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。  相似文献   
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