大鼠早期缺血心肌中Basigin mRNA的表达

目的检测Basigin mRNA在大鼠早期缺血心肌和非缺血区心肌中的表达差异及探讨其法医学意义。方法建立大鼠早期心肌缺血手术模型,分为EIM组、NIM组、假手术组以及空白对照组,采用real-time PCR方法检测大鼠心肌缺血后15min、30min、1h和2h Basigin mRNA的表达量。结果与NIM组、假手术组及空白组相比,EIM组BSG mRNA表达量在缺血15min时降低,而冠状动脉结扎1h后表达量降低到SO组的一半,此时具有统计学差异(P0.05),结扎2h后表达量恢复至SO组水平。NIM组、SO组和空白对照组之间表达量无统计学差异(P0.05)。结论心肌急性缺血2小时内BSG mRNA表达降低明显,之后升高,说明BSG参与早期缺血心肌自我保护病理生理过程,提示BSG可用于鉴定早期心肌缺血。     

大鼠急性早期心肌梗死细胞膜PNA受体表达

探测急性心肌缺血早期细胞膜PNA受体的表达特点。应用免疫组化法(S-P法)对32只SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜凝集素受体的表达进行研究。结果发现:心肌缺血15min时,心肌局部可出现PNA染色阳性,且随着缺血时间的延长,其阳性表达面积明显增加;缺血2h;其表达水平达到高峰,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组;2h后,心肌缺血区域PNA受体的表达开始出现下降趋势。实验结果稳定,敏感性强,可为心肌缺血早期诊断提供客观的依据。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子- κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

补阳还五汤治疗无症心肌缺血50例

无症状性心肌缺血是冠心病的一种特殊类型，是近年来临床科研的热点。笔者１９９３～１９９７年运用补阳还五汤加减治疗本病，取得良好的临床效果，现总结如下。１临床资料５０例中，男４５例，女５例，年龄５０～６８岁，平均５９岁。全部病例均经心电图或动态心电图检查...     

香丹注射液治疗心肌缺血血瘀证32例

目的：观察香丹注射液治疗心肌缺血（血瘀证）的临床疗效。方法：68例心电图提示心肌缺血且中医辨证属血瘀证患者随机分为西药对照组（简称对照组）30例和香丹注射液治疗组（简称治疗组）38例,对照组予消心痛5－10g,每日3次,或鲁南欣康10－20mg,每日2次;治疗组在对照组治疗基础上,用香丹注射液20ml加入50g/L葡萄糖溶液200ml中静滴,疗程均为14d。结果：治疗组总有效率达94．74％,对照组为76．67％,两组比较差异显著（P＜0．05）;治疗组胸闷,心绞痛,舌紫暗等症状,体征消减率均高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;心电图及血液流变性各项指标的改善均较对照组明显（P＜0．05或P＜0．01）。结论：香丹注射液对血瘀证的多种心脏病所致心肌缺血有较好疗效。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型，经十二指肠灌入实验药物，经颈外静脉插管至冠状静脉窦，测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平，实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较，芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平，降低血浆和心肌ET水平，在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成，是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

动态心电图ST段缺血性改变的病因分析

动态心电图ＳＴ段缺血性改变的病因分析高翔（安徽省蚌埠市第三人民医院２３３０００）关键词：动态心电图；心肌缺血；冠心病中图法分类号：Ｒ５４０．４１；Ｒ５４１．４动态心电图虽然不是诊断心肌缺血的首选方法，但对由于某些原因不能做运动试验者，在休息或情绪激动...     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

IMA和H-FABP在心源性猝死法医学诊断中的应用

急性心肌缺血的发生是心源性猝死的最常见原因,而如何认定早期急性心肌缺血是法医学研究的热点,同时也是临床预防心肌梗死发生的重要环节。本文通过对缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的结构、功能、临床应用价值及法医学中的应用前景进行综述,旨在分析二者是否可作为早期心肌缺血的生化检测指标用于心源性猝死的诊断,并为今后选择心源性猝死的科研方向提供借鉴。     

大鼠急性心肌缺血后肌浆网RyR2 mRNA表达变化

目的 研究大鼠急性心肌缺血后心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化.方法 将SD大鼠分为正常对照组、心肌缺血组和缺血性猝死组.采用腹腔注射垂体后叶素的方法复制大鼠急性心肌缺血和猝死模型,对心肌进行半定量荧光RT-PCR检测,观察RyR2 mRNA表达水平的变化.结果 与正常对照组相比,不同时间和不同程度的急性心肌缺血后心肌肌浆网RyR2 mRNA表达均显著降低(P<0.05).结论 心肌缺血性损伤可诱导心肌钙调控蛋白RyR2 mRNA表达下调.