电针心经对心肌缺血性家兔心力环面积的影响

以心力环面积为指标，静脉滴注垂体后叶素造成家兔心肌缺血动物模型，结果表明，电针心经地心脏功能的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性，说明心经作为一条经脉，与心脏机能活动有密切关系。     

心肌缺血再灌流损伤HSP70 mRNA原位杂交研究

目的观察家兔早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70 mRNA的表达变化,为心性猝死的法医病理学诊断寻找新的方法.方法建立家兔心肌缺血再灌流损伤模型,通过原位杂交技术观察研究.结果心肌缺血15min再灌流30min后,缺血区HSP70 mRNA阳性反应增强,阳性颗粒均匀散布于心肌全层,随着缺血时间的延长,阳性反应细胞数目逐渐增多,染色加深.结论HSP70 mRNA原位杂交检测可望为早期心肌缺血再灌流损伤的死后诊断提供新方法.     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的 为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据，方法 运用免疫组织化学方法，研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果 对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注0．5h后即可在缺血区域表达，且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层，随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。结论 在急性心肌缺血再灌注中，Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用，且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

外伤性心肌梗塞（法医病理学研究）

众所周知,心肌梗塞以心脏冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血性坏死最多见,然而非粥样硬化性者包括冠状动脉痉挛及心肌缺血再灌流损伤等也不容忽视,尤其外伤性心肌梗塞更应引起充分注意。为此,作者从事本题研究。     

黄杨宁注射液对实验性心肌缺血模型的保护作用

目的:观察黄杨宁注射液对大鼠注射脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血模型、冠脉结扎引起犬急性心肌梗死模型的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:注射脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血模型,冠状动脉结扎诱导犬心肌梗死模型,描记黄杨宁注射液用药后的心电图及测定心肌梗死范围。结果:黄杨宁注射液抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST和T波抬高,各剂量组间呈现量效关系;可使冠脉结扎犬的急性心肌缺血的梗死区范围明显缩小。结论:黄杨宁注射液对心肌缺血模型动物具有保护作用。     

小贴士

低血压慎用速效救心丸速效救心丸是常用的急救药物,服用后可以增加冠状动脉血流量、减少心脏负荷、改善心肌缺血、缓解心绞痛,临床上常用于气滞血瘀型冠心病、心绞痛。由于速效救心丸只对心绞痛有     

感谢樊长喜先生我走出了死亡线

我叫林治锋，今年62岁，家住山东省荣成市民安小区。 我曾于2003年10月10日突然发病住院，经全面检查，发现患有高血压（高压200mmHg，低压120mmHg，心率120次／分）、心肌缺血、不完全性右束支传导阻滞、脑缺血、心动过速、胆结石、肾结石、心脏神经功能症、颈椎增生、前列腺增生等．10余种疾病。当晚打了一宿吊针，稍有睡意，马上就觉得心像被开水烫了一下，接着就引发心动过速，一夜连续发作四五次，真是痛苦不堪。     

基于大鼠心肌组织mRNA表达谱筛选冠状动脉性猝死相关生物标志物

目的 探寻冠状动脉性猝死（sudden coronary death,SCD）大鼠心肌组织信使RNA(messenger RNA,mRNA)的差异表达,为SCD的法医学鉴定提供思路。方法 建立SCD大鼠模型,利用二代测序技术进行转录组测序;用R软件limma包筛选SCD大鼠心肌组织中差异表达基因（differentially expressed gene,DEG）,使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件对DEG构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络,并基于cytoHubba插件筛选相关hub基因。用R软件clusterProfiler包对筛选到的DEG进行生物学功能和信号通路富集分析。结果 共有177个DEG与SCD相关,主要参与肾素-血管紧张素系统、PI3K-Akt信号通路等。血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）、补体成分4a(C4a)、Fos原癌基因（Fos proto-oncogene,FOS）等基因在SCD的发生发展过程中发挥关键作用。结论 AGT、C4a、FOS等基因有望成为鉴定S...     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关