大鼠急性心肌缺血后脑钠肽、c-fos基因的表达及法医学意义

目的研究大鼠在急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）后目的基因脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）和c-fos的mRNA表达变化与AMI发生后所经历时间的关系,为法医病理学鉴定心源性猝死提供依据。方法用结扎法制作大鼠AMI动物模型,结扎成功后观察时间组为10、30、60min和3h,用RT-qPCR、普通PCR检测目的基因BNP和c-fos的mRNA表达变化,同时行HE染色。比较不同时间组间的结果差异。结果RT-qPCR结果显示,BNP在3h组的表达量高于正常组、10min组、30min组及60min组,有显著性差异（P〈0.05）,c-fos除正常组与10min组之间、30min组与3h组之间无显著性差异（P≥0.05）以外,其他各组间均有显著性差异（P〈0.05）,并以60min组c-fos基因的表达量最多。普通PCR未见目的基因不同时间的组间差异。HE染色仅在实验组3h组偶见局部嗜酸性增强、肌纤维呈波浪状等改变。结论c-fos基因可能作为缺血发生30min后的辅助诊断指标。RT-qPCR方法较适合早期AMI的诊断。     

活血通脉生对急性心肌缺血液流变性的实验及临床研究

目的:观察以益气活血组成的中药复方制剂活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬和缺血性心脏病患者的血液流变性的影响.方法:采用结扎冠状动脉,造成急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,从实验犬心大静脉留取血样,检测急性心肌缺血犬实验条件下的血液流变性指标;临床选择符合WHO制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者,口服活血通脉片5片,每日3次,1个月为1疗程,采用自身对照,检测治疗前后冠心病心绞痛患者的血液流变性指标.结果:能降低实验性急性心肌缺血犬及冠心病心绞痛患者的全血粘度(高切、低切)、血浆粘度和加快红细胞电泳时间,与对照组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论:活血通脉片对实验性急性心肌缺血及冠心病心绞痛患者血液高粘滞综合征的血液流变性有改善作用,可用于冠心病心绞痛的治疗及预防.     

活血通脉片对实验动物血液流变性和高脂血症影响

目的：观察中药复方制剂活血通脉片对实验性心肌缺血犬的血液流变性和对ＳＤ大鼠实验性高脂血症的影响。方法：结扎冠状动脉,造成犬急性心肌缺血（“血瘀证”）动物模型,经十二批肠灌入受试药物,从犬心大静脉留取血样,动态观察实验性心肌缺血犬的血液流变性指标;连续喂高脂饲料２周,复制ＳＤ大鼠高脂血症模型,灌胃给予受试药物,于第１５ｄ测定实验性ＳＤ大鼠血脂指标。结果：活血通脉片能降低实验性心肌缺血犬的全血高切、低切粘度和血浆粘度,加快械细胞电泳时间,与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）;能降低实验性大鼠血清ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平（Ｐ〈０．０１）。结论：活血通脉片能改善急性心肌缺血犬的血液流变性和实验性高脂血症大鼠的血脂。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase, TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检...     

大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化

目的 观察心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量变化。方法 按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,观察心肌缺血后不同时间H-FABP在心肌细胞和血浆中含量的变化规律。结果 心肌缺血15min时,缺血区心肌即可出现H-FABP缺失,随着缺血时间的延长,缺失的范围扩大,程度加重,与对照组相比差异有显著性;心肌缺血15min时,血浆H-FABP含量在心肌缺血15min时即明显升高,与对照组相比有显著性差异。随着缺血时间的延长,血浆含量逐渐上升,4h时达到高峰,以后逐渐下降。结论 心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的H-FABP含量变化呈现一定规律性,可望成为诊断早期心肌缺血所致的心源性猝死的敏感指标。     

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。     

早期心肌缺血心肌肌红蛋白变化的免疫组织化学研究

本实验应用免疫组织化学方法对12只犬急性冠脉阻断60及90分钟后心肌肌红蛋白变化情况进行了研究.结果表明心肌缺血60分钟已有明显的肌红蛋白脱失,比相应H、E 染色切片更易辨认缺血灶,在H、E 染色改变不明显的区域,免疫组织化学染色已显示出肌红蛋白的缺失.冠脉阻断90分钟时,缺血区肌红蛋白缺失更加清晰,因此该方法可用于诊断早期心肌缺血,结果可靠.     

兔急性心肌缺血脱氢酶组织化学和血清酶学变化的综合研究

为了深入研究急性心肌缺血的脱氢酶变化,作者通过结扎兔冠状动脉左前降枝的动物模型进行了实验,观察了结扎后0.25,0.5、0.1、1、1.5、2、4、6、12、24、36、72小时的脱氢酶变化。结果表明;1)急性心肌缺血6小时血清乳酸脱氢酶活性显著升高,其缺血前后差别是734±153.66nmol/L(差数平均值±标准差,P<0.05);2)结扎冠状动脉0.5小时后,大体标本组织化学染色示心肌梗塞;3)结扎冠状动脉1小时后微观酶组织化学示LDH和MDH活性下降,SDH在冠状动脉被扎2小时后亦呈同样变化。LDH及MDH在心肌缺血时的改变比SDH敏感;4)心肌缺血时其局部酶组织化学早于血清酶改变。     

结友花香益延年

生活中，我们常常遇到这样的事情，明明昨天还好好的一个老人。仅过一夜，说没就没了：再细问，十之八九是心脑血管方面出事了：为什么会发生这样的事儿呢？一个很重要却又被人习惯性忽视的原因是起床起得太快了，俗话讲也叫“擎猛啦”，结果往往就是体位性低血压、脑缺血．有时可造成老人摔倒，有时则直接导致心肌缺血、梗塞或脑溢血、心脏骤停。     

心肌收缩带坏死及其法医学意义

收缩带坏死是心肌细胞死亡的一个标记,冠心病猝死、缺钾、缺镁、钴放射、电休克、降温、链球菌激素、新霉素、多粘菌素等因素均可引起,近年来研究发现其与应激性心肌病、吸毒及中毒等有关,在法医病理学科研及实践领域有广泛应用,已成为法医学一个研究热点。本文依据文献资料从心肌收缩带坏死的病理形态学变化、分型、形成过程、发生机理及法医学意义等方面进行综述,旨在为相关理论及应用研究提供参考资料。