犬急性心肌缺血再灌注损伤：2、微细结构变化的法医病理学研究

心脏性猝死占猝死的首位,而缺血性心脏病又占心脏性猝死的首位.然而猝死的尸检表明只有5%～40%发现有心肌梗塞的证据,而绝大部分心脏性猝死未见典型的病理变化.事实上很多心脏性猝死除由器质性病变所致外尚有很多情况是由于冠脉机能突变而且还有痉挛、纤凝、纤溶和再灌     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠下丘脑腹内侧核神经元活动的影响

目的 观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）小鼠下丘脑腹内侧核（ventromedial hypothalamic nucleus,VMH）神经元活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI的中枢调控机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只;电针组选取双侧神门、通里穴进行电针预处理,每次30 min,每日1次,共干预7 d,末次电针预处理结束后1 h内进行MIRI模型复制;模型组和假手术组小鼠不予电针。采用Powerlab多导生理记录仪和Chart软件记录并分析各组小鼠模型复制前、缺血30 min、再灌注120 min时ST段电压值的变化;苏木精—伊红（hemaxylin eosin,HE）染色法观察各组小鼠心肌组织病理变化;免疫荧光染色法观察各组小鼠VMH中c-fos表达情况以及模型组小鼠VMH中c-fos分别与谷氨酸、γ-氨基丁酸共表达情况;采集、分析和比较各组小鼠VMH神经元电活动。结果 与假手术组比较,模型组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著升高（P＜0.05）,HE染色可见小鼠心肌组织损伤严重,VMH中c-fos阳性细胞数显著增加（P＜0.05）,VMH锥体神经元放电次数显著增加（P＜0.05）,中间神经元放电次数显著减少（P＜0.05）,VMH神经元局部场电位频谱能量增强,放电频率较为密集;与模型组比较,电针组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著降低（P＜0.05）,HE染色可见心肌组织损伤较轻,VMH中c-fos阳性细胞数显著减少（P＜0.05）,VMH锥体神经元放电次数显著减少（P＜0.05）,中间神经元放电次数差异无统计学意义（P＞0.05）,VMH神经元局部场电位频谱能量降低,放电频率较为疏散。模型组小鼠VMH中c-fos与谷氨酸能神经元的共表达量高于与γ-氨基丁酸能神经元的共表达量（P＜0.05）。结论 电针预处理心经经穴可降低小鼠VMH锥体神经元放电频率和c-fos表达水平,减轻心肌损伤,VMH中谷氨酸能神经元参与了电针抗MIRI的中枢整合机制。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

心肌肌钙蛋白T在家兔缺血心肌中的表达及其死后稳定性

目的 探寻心肌肌钙蛋白T（cTnT）在家免缺血心肌中的表达规律及其死后稳定性．并对其在法医学实践中诊断早期心肌缺血的应用价值进行评价。方法用冠状动脉结扎法建立家兔急性心肌缺血模型．应用免疫组织化学法、图像分析和统计学处理系统,检测死后cTnT表达情况,并对实验组和对照组cTnT的表达进行比较。结果缺血区心肌组织可见明显不规则灶状、片状cTnT缺失区,间质呈阴性表达。在4℃放置．随放置时间延长,正常和缺血心肌组织cTnT阳性表达均有减弱趋势,至14d时均完全缺失。但仅在4℃放置1～7d内,缺血心肌和正常心肌标本之间cTnT阳性反应具有显著性差异。结论cTnT的免疫组化表达用于认定死后4℃放置的尸体是否有死前心肌缺血时．宜在7d以内进行。     

早期心肌缺血心肌细胞凋亡的实验研究

探讨早期心肌缺血心肌细胞凋亡的意义。采用DNA缺口末端标记法 (TUNEL)对大鼠实验性心肌缺血早期 (6h内 )不同时间缺血损伤区心肌细胞凋亡的情况进行观察。结果 :缺血 1h在缺血区域发现少数散在的凋亡阳性细胞 ,3h达高峰 ,随后下降。正常区域未发现凋亡细胞。缺血边缘区域也在缺血 1h局部开始出现心肌细胞凋亡 ,并随缺血时间延长心肌细胞凋亡指数增加 ,缺血 5h达高峰。表明凋亡是早期缺血性心肌细胞损伤的主要方式 ,心肌凋亡检测可望为早期心肌梗死的死后诊断提供一个灵敏客观的新方法。     

急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白表达的研究

目的 探测急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白 (凝集素受体 )表达特点。方法 应用免疫组化法（ S－ P法）对 32只 SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜糖蛋白用 6种凝集素进行探测。结果 心肌缺血 15min时,心肌局部可出现花生凝集素（ PNA）染色阳性,并且随着缺血时间的延长其阳性表达面积明显增加。缺血 2h其表达水平达到高峰 ,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组, 2h后,心肌缺血区域 PNA受体的表达开始出现下降趋势。其它凝集素染色较为分散,尚待进一步研究。结论 心肌缺血,心肌细胞膜 呈现 D－半乳糖链改变。     

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞内C5的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段     

飞行员无症状性心肌缺血猝死2例

<正>1案例1.1案例11.1.1简要案情某男,56岁,罗马尼亚籍飞行员,某年9月6日作为乘客乘机途中突发意识丧失,随后出现呼吸停止、心脏停搏,经机上医务人员抢救无效死亡。既往体格检查常规心电图未见异常,总胆固醇6.9 mmol/L（正常参考值3.1～5.7 mmol/L）,甘油三酯3.0 mmol/L（正常参考值0.3～1.9 mmol/L）,高密度脂蛋白1.8 mmol/L（正常参考值0.8～1.8 mmol/L）,低密度脂蛋白4.9 mmol/L（正常参考值1.9～3.8 mmol/L）,家属否认死者生前患有高血压、糖尿病及心肌梗死等慢性病病史。     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的 探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化，为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法 建立大鼠急性心肌缺血模型，用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果 正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应。急性心肌缺血１５ｍｉｎ，结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染，随缺血时间延长，其缺染范围逐步扩大。结论 心肌细胞结蛋白在缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标，免疫组织化学染色法检     

电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P<0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。